
Система комплементу: C3a, C5a та межа між захистом і ушкодженням
Як шляхи комплементу утворюють C3b, анафілатоксини й C5b–9; чому ендотелій ушкоджується вибірково та що показують позитивні, негативні й відкликані клінічні дані.

Як шляхи комплементу утворюють C3b, анафілатоксини й C5b–9; чому ендотелій ушкоджується вибірково та що показують позитивні, негативні й відкликані клінічні дані.

Дві форми TNF, убіквітинові платформи TNFR1, каспаза-8 і MLKL, сигналізація TNFR2 та межі перенесення клітинних механізмів у клінічну терапію.

Дендритні клітини: TLR, обробка MHC-I/MHC-II, крос-презентація, метаболізм і толерантність. ZOE-50, IMPACT і негативний ACCESS.

Чотири програми CD4+: рецептори, транскрипція, епігенетика й метаболізм, клінічні випробування та межі обіцянок добавок.

Ферментологія PAD4, NOX2, мієлопероксидази й еластази; NETs у тромбозі та автоімунітеті, кліренс хроматину й негативні випробування DNase.

Як рецептори IL-6, протеоліз ADAM10/17 і JAK–STAT3 визначають тканинну відповідь, що показали випробування та де обмежена селективність.

Як AKBA модулює ліпоксигенази, чому експозиція обмежує перенесення механізму та що показують позитивні й негативні випробування босвелії.

Окремо розглянуто збирання NLRP3, праймування, ефлюкс K⁺, дозрівання IL-1β/IL-18 і клінічні дані. Інфламейджинг не зводиться до одного сенсора, а блокада IL-1β не є прямим інгібуванням NLRP3.

Стереохімія УДХК, гідрофільність, AE2/CFTR, мітохондрії й транспорт. Відмінність доказів ПБХ, ПСХ та вагітності, межі моделей і клінічних наслідків.

Як досліджують грибний ріст у тонкій кишці, що пояснюють SAP, кандидалізин і біоплівки та чому експериментальні механізми не доводять універсальної схеми лікування.

Міжмономерні електрони, BH4/BH2 і DHFR, редокс-модифікації та NO–cGMP. Судинна механіка, FMD/cfPWV, маркери й межі клінічного відновлення спряження.

11β-HSD1, H6PD, ліпідні потоки й тканинна дія кортизолу: клітинні, тваринні та людські дані, межі діагностики й безпека добавок.


Синтез і кон’югація жовчних кислот, BSH/bai, транспорт, FXR–FGF19 і TGR5. Ліпіди, GLP-1, термогенез, випробування MASH та межі доказів.

Будова HS, HA, синдеканів і гліпіканів; механосигнали, eNOS, SOD3 та антитромбін. Переглянутий Старлінг, реологія, нирковий і мозковий бар’єри, непрямий PBR і маркери, позитивні та негативні випробування відновлення.
D1/D2/D3: селеноцистеїн, реакції кілець, компартменти, транспорт і рецептори. Оборотне убіквітинування D2, NTIS, досліди селена, Thr92Ala та межі лабораторних індексів без універсальних схем лікування.