Cómo las vías del complemento generan C3b, anafilotoxinas y C5b–9; por qué el daño endotelial es selectivo y qué muestran ensayos positivos, negativos y publicaciones retiradas.
Dos formas de TNF, plataformas de ubiquitina de TNFR1, caspasa-8 y MLKL, señalización TNFR2 y límites de trasladar mecanismos celulares a terapia clínica.
Células dendríticas: TLR, procesamiento MHC-I/MHC-II, presentación cruzada, metabolismo y tolerancia. ZOE-50, IMPACT y ACCESS negativo.
Metabolismo local de vitamina D, VDR, CAMP y DEFB4: enzimas, compartimentos, maduración de LL-37 y límites de prevención clínica.
Por qué IgG4 alimentaria no diagnostica intolerancia ni garantiza seguridad. Señal IgE/FcεRI, intercambio IgG4, BAT, celiaquía y resultados reales de LEAP, EAT, PALISADE y OUtMATCH.
Actividad de timulina dependiente de zinc, transporte y señal TCR; involución por edad, ensayos positivos y negativos, límites de laboratorio y seguridad.
Cuatro programas CD4+: receptores, transcripción, epigenética y metabolismo, ensayos clínicos y límites de las promesas de suplementos.
Cómo EGCG del té verde interactúa con DNMT, FOXP3, NF-κB y mTOR, por qué los resultados murinos no prueban Treg humanas estables y qué muestran los estudios clínicos de eficacia y seguridad hepática.
Cómo el extracto estandarizado de corteza se transforma en metabolitos, qué se sabe de eNOS, COX y 5-LOX y dónde los ensayos muestran resultados positivos o negativos.
Vías enzimáticas EPA/DHA, estereoquímica, receptores y eferocitosis. Límites analíticos de SPM y resultados de estudios pequeños, REDUCE-IT, STRENGTH y GAUDI.
Cómo la lactoferrina coordina Fe³⁺, qué muestran los estudios de lactoferricina y otros mecanismos experimentales, y qué ensayos informan sobre sepsis neonatal, anemia, H. pylori e infecciones respiratorias.
Cómo la estructura anfifílica del GML modifica membranas, por qué la actividad depende del medio y qué mostraron los estudios humanos locales breves. Espectro viral, señalización, hidrólisis y ausencia de una pauta oral terapéutica establecida.
Qué se sabe de las antocianinas de cianidina del saúco y la neuraminidasa, cuáles son los límites de la farmacocinética y por qué pequeños ensayos positivos coexisten con un ECA negativo en gripe confirmada por PCR. Se abordan por separado la seguridad de la materia prima y la falta de una dosis universal.
Química de las alcamidas de equinácea, respuestas celulares dependientes e independientes de CB2, farmacocinética humana y resultados clínicos heterogéneos, con límites de extrapolación.
Revisión profesional de la composición de la pared bacteriana, el acceso del MDP a NOD2, las vías de señalización y genéticas, y los límites de la evidencia clínica para preparaciones inactivadas concretas.
Cómo llega el complejo S100A8/S100A9 de los neutrófilos a las heces, qué mide la prueba y por qué difieren los umbrales para sospecha de EII, seguimiento de la remisión y control posoperatorio.
Cómo se diferencian la tributirina y el butirato de sodio en química, lipólisis, lugar de liberación y evidencia clínica, y por qué la composición molecular no demuestra por sí sola la llegada al colon.
Cómo afecta la berberina a AMPK, MLCK, ZO-1 y ocludina en modelos de lesión epitelial; farmacocinética, datos separados de IBS-D y colitis ulcerosa y límites de la inferencia clínica.
De la química de fructanos, GOS, lactosa, fructosa y polioles al agua del intestino delgado por RM, metabolitos microbianos, sensibilidad a la distensión y una estrategia dietética en tres fases.
Qué muestran los modelos de unión de WGA y PHA, por qué el frijol poco cocido causa intoxicación aguda y por qué el efecto clínico del trigo preparado sigue siendo incierto.
Ciclo catalítico de las proteasas vegetales C1, hidrólisis de proteínas alimentarias, absorción de bromelina en trazas y diferencia entre mecanismos celulares, ensayos breves y trombólisis sistémica no demostrada.
Fisiología de la bomba gástrica, activación de pepsina, absorción de minerales y B12, química de betaína HCl y estudios humanos de pH. Diagnóstico, interacciones, regulación y límites de la reposición ácida.
Estructura de los HMO, bacterias que los utilizan y evidencia sobre 2′-FL, barrera intestinal, infecciones y alimentación infantil. Revisión de estudios primarios con sus límites, incluidos adultos, simbióticos, alergia y seguridad.
Mecanismos de la levadura probiótica, evidencia para diarrea asociada a antibióticos, orientación actual sobre C. difficile y riesgo de fungemia.
Cómo conectan los sustratos de LOLA el ciclo de la urea, la zonación hepática y la glutamina muscular, y qué muestran los ensayos sobre encefalopatía, recurrencias, insuficiencia aguda y seguridad.
Química de DLinPC, digestión, remodelación, mitocondrias, PLA2, fibrosis, VLDL y bilis. Diferencias entre modelos y resultados de MANPOWER, VA y EXCEL.
Enzimología de PAD4, NOX2, mieloperoxidasa y elastasa; NETs en trombosis y autoinmunidad, eliminación de cromatina y ensayos negativos de DNase.
Estructura del CRP pentamérico y monomérico, calcio y fosfocolina, regulación del complemento, efectos vasculares y límites de la inferencia causal con hs-CRP. Ensayos cardiovasculares positivos y negativos.
Cómo AKBA modula las lipoxigenasas, por qué la exposición limita la extrapolación y qué muestran los ensayos positivos y negativos de boswellia.
Cómo se ensambla la IgA secretora y cruza el epitelio, cómo puede limitar patógenos y favorecer a algunos comensales, y por qué la sIgA fecal aislada no es diagnóstico ni objetivo terapéutico.
Cómo BSH rompe conjugados biliares, en qué se diferencia de la formación de DCA y LCA por bai y dónde terminan los datos sobre FXR, TGR5, diarrea e inhibidores.
La vía completa desde colina y carnitina, a través de CutC/CutD, CntA/B y FMO3, hasta la eliminación de TMAO; modelos mecanísticos, estudios de alimentación en humanos, asociaciones observacionales, pescado y ERC.
Cómo lipasa, colipasa, sales biliares, pH intestinal y formulación condicionan la digestión; qué demuestran los ensayos PERT, la elastasa fecal y las pruebas de absorción de grasa.
Cómo Akkermansia procesa glicanos de MUC2, participa en alimentación cruzada y transmite señales mediante proteínas y lípidos. Células vivas y pasteurizadas, cuatro ensayos humanos con resultados positivos y nulos en 2026, y límites de las decisiones basadas en análisis de heces.
Composición, estereoquímica, exposición oral e intravenosa, membranas, OATP1B3, Pol I/ARNr en ratas, redox y fibrosis. Ensayos primarios hepáticos, resultados negativos e interacciones.
