Cómo las vías del complemento generan C3b, anafilotoxinas y C5b–9; por qué el daño endotelial es selectivo y qué muestran ensayos positivos, negativos y publicaciones retiradas.
Dos formas de TNF, plataformas de ubiquitina de TNFR1, caspasa-8 y MLKL, señalización TNFR2 y límites de trasladar mecanismos celulares a terapia clínica.
Células dendríticas: TLR, procesamiento MHC-I/MHC-II, presentación cruzada, metabolismo y tolerancia. ZOE-50, IMPACT y ACCESS negativo.
Cuatro programas CD4+: receptores, transcripción, epigenética y metabolismo, ensayos clínicos y límites de las promesas de suplementos.
Enzimología de PAD4, NOX2, mieloperoxidasa y elastasa; NETs en trombosis y autoinmunidad, eliminación de cromatina y ensayos negativos de DNase.
Cómo receptores IL-6, proteólisis ADAM10/17 y JAK–STAT3 definen respuestas tisulares, qué mostraron los ensayos y por qué la selectividad tiene límites.
Cómo AKBA modula las lipoxigenasas, por qué la exposición limita la extrapolación y qué muestran los ensayos positivos y negativos de boswellia.
Se analizan por separado el ensamblaje de NLRP3, el primado, el eflujo de K⁺, la maduración de IL-1β/IL-18 y los datos clínicos. El inflammaging no se reduce a un solo sensor, y bloquear IL-1β no equivale a inhibir directamente NLRP3.
Estereoquímica UDCA, hidrofilia, AE2/CFTR, mitocondrias y transportadores. Diferencias entre CBP, CEP y embarazo, límites experimentales y desenlaces clínicos.
Cómo se investiga el crecimiento fúngico intestinal, qué explican SAP, candidalisina y biopelículas y por qué los mecanismos experimentales no validan un protocolo terapéutico universal.
Transferencia entre monómeros, BH4/BH2 y DHFR, modificaciones redox y señal NO–cGMP. Mecánica arterial, FMD/cfPWV, biomarcadores y límites del reacoplamiento clínico.
11β-HSD1, H6PD, flujos lipídicos y acción tisular del cortisol: evidencia celular, animal y humana, límites diagnósticos y seguridad de los suplementos.
Síntesis y conjugación biliar, BSH/bai, transporte enterohepático, FXR–FGF19 y TGR5. Lípidos, GLP-1, termogénesis, ensayos MASH y límites de las pruebas.
Estructura de HS, HA, sindecanes y glipicanos; señal mecánica, eNOS, SOD3 y antitrombina. Starling revisado, reología, barreras renal y cerebral, PBR indirecto y biomarcadores, con ensayos positivos y negativos de reparación.
D1/D2/D3: selenocisteína, reacciones de anillos, compartimentos, transporte y receptores. Ubiquitinación reversible D2, NTIS, ensayos de selenio, Thr92Ala y límites de índices analíticos sin protocolos universales.
