Dos formas de TNF, plataformas de ubiquitina de TNFR1, caspasa-8 y MLKL, señalización TNFR2 y límites de trasladar mecanismos celulares a terapia clínica.
Mecanismos de STAT3, NF-κB y desacetilación dependiente de NAD⁺; resultados contradictorios de Th17/Treg, farmacocinética y ensayos clínicos positivos y negativos.
Cómo las diferencias estructurales entre curcumina, DMC y BDMC modifican la química redox y la señalización IKK/NF-κB; qué muestran los ensayos positivos y negativos en AR y dónde termina la evidencia de eficacia y seguridad.
