Cómo las vías del complemento generan C3b, anafilotoxinas y C5b–9; por qué el daño endotelial es selectivo y qué muestran ensayos positivos, negativos y publicaciones retiradas.
Cómo el extracto estandarizado de corteza se transforma en metabolitos, qué se sabe de eNOS, COX y 5-LOX y dónde los ensayos muestran resultados positivos o negativos.
Estructura de HS, HA, sindecanes y glipicanos; señal mecánica, eNOS, SOD3 y antitrombina. Starling revisado, reología, barreras renal y cerebral, PBR indirecto y biomarcadores, con ensayos positivos y negativos de reparación.
ADMA procedente de proteínas metiladas, evidencia catalítica de DDAH1 y DDAH2, AGXT2, transporte de arginina e inhibición de NOS. Asociaciones clínicas, métodos analíticos y diferencia entre referencia y umbral terapéutico.
CV, TIR y AGP; química de sensores, mitocondrias, PARP/GAPDH, cuatro vías de Brownlee, eNOS y glicocálix. Datos clínicos, estrategias alimentarias y límites al extrapolar metas entre poblaciones.
Análisis detallado de la composición de EGb 761, antagonismo de PAF, reología de eritrocitos, NO endotelial y mecanismos mitocondriales. Los datos clínicos sobre demencia, tinnitus, síndrome de Raynaud y glaucoma se comparan con las limitaciones del modelo, las interacciones y la práctica especializada.