
Система комплементу: C3a, C5a та межа між захистом і ушкодженням
Як шляхи комплементу утворюють C3b, анафілатоксини й C5b–9; чому ендотелій ушкоджується вибірково та що показують позитивні, негативні й відкликані клінічні дані.

Як шляхи комплементу утворюють C3b, анафілатоксини й C5b–9; чому ендотелій ушкоджується вибірково та що показують позитивні, негативні й відкликані клінічні дані.

Як стандартизований екстракт кори сосни перетворюється на метаболіти, що відомо про eNOS, COX і 5-LOX та де клінічні роботи дають позитивні чи негативні результати.

Будова HS, HA, синдеканів і гліпіканів; механосигнали, eNOS, SOD3 та антитромбін. Переглянутий Старлінг, реологія, нирковий і мозковий бар’єри, непрямий PBR і маркери, позитивні та негативні випробування відновлення.

ADMA з метильованих білків, каталіз DDAH1 і межі ролі DDAH2, AGXT2, транспорт аргініну та інгібування NOS. Клінічні асоціації, аналітичні методи й відмінність референсу від лікувального порогу.

CV, TIR та AGP; хімія сенсорів, мітохондрії, PARP/GAPDH, чотири гілки Браунлі, eNOS і глікокалікс. Клінічні дані, харчові стратегії та межі перенесення цілей між популяціями.

Докладний розбір складу EGb 761, антагонізму PAF, реології еритроцитів, ендотеліального NO та мітохондріальних механізмів. Клінічні дані щодо деменції, тинітусу, Рейно й глаукоми зіставлено з обмеженнями моделей, взаємодіями та практикою фахівців.