Две формы TNF, убиквитиновые платформы TNFR1, каспаза-8 и MLKL, сигнализация TNFR2 и пределы переноса клеточных механизмов в клиническую терапию.
Механизмы STAT3, NF-κB и NAD⁺-зависимого деацетилирования; противоречивые данные Th17/Treg, фармакокинетика и положительные и отрицательные клинические испытания.
Как структурные различия куркумина, DMC и BDMC меняют редокс-химию и сигнализацию IKK/NF-κB, что показывают положительные и отрицательные РКИ при РА и где заканчиваются доказательства эффективности и безопасности.
