Revisión médica sobre la CoQ10 (ubiquinona y ubiquinol): cadena respiratoria mitocondrial, corazón, miopatía por estatinas y dosis.
Actualizado: . Una actualización no acredita una revisión experta.
La coenzima Q10 ocupa una posición particular entre un nutriente y un metabolito propio del organismo. Obtenemos una pequeña cantidad a través de los alimentos y también podemos consumirla como suplemento, pero la mayor parte de la CoQ10 es sintetizada por nuestro propio cuerpo. Está presente prácticamente en todos los tejidos y tiene especial importancia en aquellos con una demanda energética elevada y constante, como el corazón, el hígado, los riñones, los músculos y otros órganos metabólicamente activos.
La principal función de la CoQ10 no consiste en ese impreciso “aumento de energía” que suele aparecer en las etiquetas de los suplementos, sino en un proceso bioquímico muy concreto: el funcionamiento de la cadena respiratoria mitocondrial. Sin coenzima Q10, los electrones no podrían desplazarse con normalidad entre sus distintos complejos y las células tendrían más dificultades para mantener el gradiente de protones necesario para producir ATP.
Al mismo tiempo, la forma reducida de la CoQ10 —el ubiquinol— participa en la protección antioxidante de las membranas lipídicas. Debido a esta combinación de funciones, la CoQ10 se estudia desde hace años en insuficiencia cardíaca, síntomas musculares asociados a estatinas, migraña, enfermedades mitocondriales y cambios relacionados con el envejecimiento.
Pero alrededor de la CoQ10 también se han formado muchas simplificaciones atractivas. Es habitual escuchar que después de los 40 o 50 años todo el mundo debería pasar de ubiquinona a ubiquinol, que cualquier persona que tome estatinas necesita 100–200 mg de CoQ10 o que la disminución relacionada con la edad justifica automáticamente una suplementación permanente. La evidencia científica actual es bastante más compleja.
La CoQ10, o coenzima Q10, es un compuesto quinónico liposoluble. El nombre ubiquinona deriva del latín ubique, que significa “en todas partes”, en referencia a la amplia distribución de esta molécula en las células humanas.
Existe principalmente en dos formas que pueden transformarse una en la otra:
ubiquinona — la forma oxidada;
ubiquinol — la forma reducida.
No se trata de dos vitaminas diferentes ni de dos moléculas con funciones fisiológicas completamente separadas. Son dos estados redox de un mismo sistema molecular y se convierten continuamente entre sí.
El organismo sintetiza CoQ10 de manera endógena. Parte de la molécula se forma mediante rutas metabólicas relacionadas con la vía del mevalonato, la misma red bioquímica que participa en la síntesis de colesterol y otros isoprenoides. Por eso las estatinas, que inhiben la HMG-CoA reductasa, pueden influir tanto sobre la producción de colesterol como sobre el metabolismo de la CoQ10.
Sin embargo, tampoco es correcto describir la CoQ10 simplemente como un “subproducto de la síntesis de colesterol”. Su biosíntesis es un proceso complejo de múltiples etapas en el que participan distintas enzimas y un complejo proteico mitocondrial específico.
La mayoría de las explicaciones sobre la CoQ10 comienzan con la palabra “energía”, pero por sí sola esa palabra dice poco.
La principal moneda energética de la célula es el ATP, adenosín trifosfato. En las células aeróbicas, una gran parte del ATP se genera en las mitocondrias mediante fosforilación oxidativa.
La cadena de transporte de electrones se encuentra en la membrana interna mitocondrial. Dentro de este sistema, la CoQ10 actúa como un transportador móvil de electrones: los recibe principalmente de los complejos I y II y los transfiere al complejo III.
El desplazamiento posterior de los electrones por la cadena respiratoria está acoplado al transporte de protones y a la formación de un gradiente electroquímico a ambos lados de la membrana interna mitocondrial. La ATP sintasa utiliza luego ese gradiente para producir ATP.
Por lo tanto, la CoQ10 es realmente necesaria para una producción energética mitocondrial normal. Pero esta fisiología no debería convertirse en el eslogan “más CoQ10 significa más energía”. En una persona sana, la síntesis de ATP está regulada por una enorme cantidad de factores y tomar una cápsula adicional de CoQ10 no significa automáticamente mejorar el rendimiento celular.
El corazón se contrae de manera continua y tiene una demanda extraordinariamente alta de ATP. Por eso el miocardio contiene una gran cantidad de mitocondrias y se encuentra entre los tejidos con mayor exigencia metabólica.
También se detectan concentraciones elevadas de CoQ10 en el hígado, los riñones y el páncreas, algo coherente con su papel central en el metabolismo energético.
Pero de esto no se desprende que el cansancio habitual, una menor resistencia física o la sensación subjetiva de “falta de energía” indiquen automáticamente una deficiencia de CoQ10. Son síntomas extremadamente inespecíficos.
La anemia, los trastornos del sueño, el hipotiroidismo, una alimentación insuficiente, las enfermedades cardiovasculares, las infecciones, la depresión, el sobreentrenamiento y muchas otras condiciones pueden producir cansancio con mucha más frecuencia que una verdadera deficiencia primaria de CoQ10.
La CoQ10 tiene además otra función importante.
En su forma reducida —ubiquinol— puede ceder electrones y contribuir a proteger los lípidos de las membranas frente al daño oxidativo. Como la CoQ10 es liposoluble y se encuentra dentro de las membranas lipídicas, su localización resulta especialmente adecuada para limitar la peroxidación de lípidos.
La CoQ10 también interactúa con otros componentes del sistema antioxidante, entre ellos la vitamina E.
Esta es una de las razones por las que se estudian suplementos de CoQ10 en condiciones asociadas a un mayor estrés oxidativo. Los metaanálisis muestran que la suplementación puede modificar algunos marcadores bioquímicos de oxidación.
Pero reducir un marcador de estrés oxidativo no equivale a reducir el riesgo de infarto, demencia o muerte prematura. Entre un mecanismo bioquímico convincente y un beneficio clínico demostrado tiene que existir evidencia procedente de ensayos clínicos aleatorizados.
La concentración de CoQ10 parece disminuir con la edad en algunos tejidos. Esta observación se convirtió en uno de los principales argumentos de la industria de suplementos “anti-aging”.
Pero a menudo se transforma en una historia demasiado perfecta: supuestamente el organismo alcanza su máxima producción de CoQ10 alrededor de los 20–25 años, luego la síntesis comienza inevitablemente a caer y, por lo tanto, a partir de determinada edad habría que compensarla con suplementos.
La evidencia científica no permite establecer una frontera tan precisa.
Los cambios relacionados con la edad varían entre tejidos y la reducción no aparece de la misma manera en todos ellos. Además, existe un problema de causalidad: una menor concentración de CoQ10 podría contribuir a la disfunción mitocondrial asociada al envejecimiento, ser una consecuencia de ella o simplemente reflejar varios cambios metabólicos que ocurren simultáneamente.
Por eso, cumplir 40, 50 o 60 años no constituye un diagnóstico de deficiencia de CoQ10 ni crea automáticamente una indicación para tomar suplementos. Las revisiones sobre envejecimiento y CoQ10 señalan expresamente que la evidencia es insuficiente para recomendarla como una terapia antioxidante universal “antienvejecimiento” en adultos sanos.
En medicina existen raras deficiencias primarias de CoQ10 causadas por variantes patogénicas en genes implicados en su biosíntesis.
Se trata de enfermedades mitocondriales que pueden manifestarse de manera muy diferente al simple cansancio cotidiano.
Según la causa genética, pueden aparecer:
Estas enfermedades son especialmente importantes porque algunas formas de deficiencia primaria pueden responder a tratamientos con dosis elevadas de CoQ10. Pero aquí estamos hablando del diagnóstico especializado de una enfermedad mitocondrial genética, no de indicar un suplemento por un único síntoma o un análisis rutinario.
Es posible medir CoQ10 en plasma, pero interpretar el resultado es bastante más complejo que interpretar ferritina o vitamina B12.
Una parte importante de la CoQ10 circulante está transportada por lipoproteínas. Por eso su concentración depende en parte del nivel de lípidos, de la ingesta reciente y de otros factores metabólicos.
El valor plasmático tampoco refleja necesariamente la concentración de CoQ10 dentro del músculo esquelético u otros tejidos.
Cuando se sospecha una rara deficiencia primaria, pueden utilizarse métodos mucho más especializados, como la medición de CoQ10 en tejidos o cultivos celulares y estudios genéticos. Por eso, un valor plasmático bajo aislado no debería interpretarse automáticamente como una deficiencia mitocondrial sistémica de CoQ10.
En este caso, la lógica bioquímica sí existe.
Las estatinas inhiben la HMG-CoA reductasa, una enzima fundamental de la vía del mevalonato. Esto reduce la síntesis de colesterol y, como consecuencia, disminuye la concentración de lipoproteínas aterogénicas y el riesgo cardiovascular.
Sin embargo, ramas de esa misma vía metabólica participan en la formación de la cadena isoprenoide de la CoQ10.
Los ensayos aleatorizados y los metaanálisis muestran que el tratamiento con estatinas efectivamente reduce la concentración circulante de CoQ10.
Pero aquí termina la parte sencilla de la historia.
La versión original de este material afirmaba que las estatinas reducían aproximadamente un 40–50% la CoQ10 tanto en suero como en músculo.
No conviene utilizar esa cifra como una regla universal.
La disminución de la CoQ10 circulante está bien documentada. En cambio, los cambios dentro del músculo esquelético están mucho menos claros y los estudios han producido resultados inconsistentes.
Parte de la reducción de CoQ10 plasmática también puede explicarse por la propia disminución del LDL: como la CoQ10 circula unida a lipoproteínas, reducir el LDL disminuye de manera lógica una parte del pool circulante de CoQ10.
Existen datos que sugieren además un efecto directo de las estatinas sobre su biosíntesis, pero no es correcto convertir una concentración sérica más baja en una prueba de deficiencia intramuscular importante. Los estudios con biopsias musculares no muestran una imagen tan uniforme.
No necesariamente. Esa relación causal no está demostrada.
Los síntomas musculares asociados a estatinas, o SAMS, incluyen dolor muscular, rigidez, debilidad, calambres y otras molestias que aparecen durante el tratamiento.
Los mecanismos parecen ser complejos y probablemente heterogéneos. Las alteraciones de la función mitocondrial y del metabolismo de la CoQ10 son algunas de las hipótesis propuestas, pero no constituyen la única explicación.
También es importante recordar que un dolor muscular que aparece mientras una persona toma estatinas no siempre está causado por el fármaco. Al evaluar una posible intolerancia se tienen en cuenta la dosis, las interacciones con otros medicamentos, las enfermedades tiroideas, la actividad física y otras posibles causas.
El enfoque actual generalmente no consiste en abandonar definitivamente las estatinas de inmediato, sino en buscar una estrategia tolerable: otra dosis, otra estatina o un régimen hipolipemiante diferente.
Esta es una de las cuestiones más discutidas de todo el tema.
Algunos ensayos aleatorizados mostraron una reducción del dolor muscular con CoQ10. Otros no encontraron diferencias significativas frente al placebo.
Un metaanálisis de 2020 no observó una mejora convincente de la mialgia ni de la capacidad de los pacientes para continuar el tratamiento con estatinas. Otros metaanálisis tampoco encontraron un efecto consistente sobre el dolor o la creatina quinasa. NCCIH tampoco considera que el beneficio esté establecido de forma concluyente.
Sin embargo, el tema no está completamente cerrado. Un metaanálisis de 2025 que incluyó siete ensayos aleatorizados y 389 pacientes encontró que la CoQ10 se asociaba con una pequeña reducción estadísticamente significativa de la intensidad del dolor muscular. En los estudios incluidos se utilizaron dosis de 100 a 600 mg al día, durante aproximadamente 30–90 días. Cuatro estudios mostraron beneficio y tres no, y los propios autores subrayaron la necesidad de contar con más evidencia.
Por eso, la formulación correcta no es “100–200 mg de CoQ10 eliminan los síntomas musculares por estatinas”, sino algo más prudente:
la CoQ10 puede considerarse como una opción complementaria en algunos pacientes con SAMS, pero su eficacia sigue siendo incierta y no constituye un acompañamiento obligatorio del tratamiento con estatinas.
Y lo más importante: el suplemento no debería convertirse en un motivo para suspender por cuenta propia una estatina indicada para reducir el riesgo cardiovascular.
El marketing de suplementos suele presentar la elección de forma muy simple:
ubiquinona — “la forma antigua y más barata para personas jóvenes”;
ubiquinol — “la forma activa para mayores de 50 años”.
Esta clasificación suena convincente, pero no constituye un estándar médico.
La ubiquinona es la forma oxidada de la CoQ10 y el ubiquinol es la forma reducida. El organismo transforma continuamente una en la otra y una gran parte de la CoQ10 circulante se encuentra precisamente en estado reducido.
Algunos estudios comparativos pequeños sí han encontrado concentraciones plasmáticas más altas después de administrar ubiquinol. Por ejemplo, en un estudio con voluntarios sanos, 200 mg de ubiquinol produjeron un aumento mayor de CoQ10 plasmática que la misma dosis de ubiquinona. Se han observado resultados similares en hombres de mayor edad.
En 2026, un pequeño estudio cruzado con 12 adultos sanos también encontró una mayor biodisponibilidad sistémica para la formulación de ubiquinol estudiada en comparación con una formulación concreta de ubiquinona. Pero se trató de comparar dos productos específicos, por lo que el resultado no puede extrapolarse automáticamente a todos los suplementos disponibles.
La CoQ10 es una molécula grande, hidrofóbica y poco soluble en agua, por lo que su biodisponibilidad de base es limitada.
La absorción depende no solo de si está en forma oxidada o reducida, sino también de:
Las revisiones farmacocinéticas modernas subrayan que dos cápsulas que declaran “100 mg de CoQ10” pueden producir concentraciones sanguíneas bastante diferentes debido a la formulación.
Por eso no es correcto afirmar que cualquier ubiquinol es siempre mejor que cualquier ubiquinona.
El ubiquinol puede ofrecer mayor biodisponibilidad en algunas formulaciones, pero todavía no existe evidencia convincente de que todas las personas mayores de 50 años lo necesiten o de que produzca mejores resultados en términos de infartos, mortalidad, rendimiento físico u otros desenlaces clínicos importantes frente a una ubiquinona bien formulada.
Para la CoQ10 no existe una ingesta diaria recomendada equivalente a la RDA de vitaminas y minerales.
La razón es sencilla: la CoQ10 no es una vitamina esencial clásica que el organismo deba obtener obligatoriamente de los alimentos. El cuerpo la sintetiza por sí mismo.
Por eso, la popular recomendación de:
50–100 mg al día para todas las personas sanas como prevención
no constituye una recomendación nutricional oficial.
Los estudios de prevención cardiovascular primaria no permiten afirmar que una persona sana reduzca su riesgo de infarto o accidente cerebrovascular simplemente por tomar CoQ10. Faltan datos suficientes sobre desenlaces clínicos duros para ese tipo de uso preventivo rutinario.
Esto no significa que 100 mg de CoQ10 sean necesariamente perjudiciales. Significa otra cosa: que la plausibilidad biológica no equivale a una necesidad demostrada de suplementación diaria.
Una vez más, la lógica parece atractiva: la CoQ10 participa en la producción mitocondrial de ATP, por lo tanto debería mejorar la resistencia.
Pero en una persona sana la disponibilidad de CoQ10 no tiene por qué ser el factor limitante del metabolismo energético.
Una revisión sistemática y metaanálisis recientes en adultos sanos encontraron que la suplementación aumenta de manera fiable las concentraciones sanguíneas de CoQ10, pero los efectos sobre el rendimiento físico y la percepción de fatiga siguen siendo pequeños e inconsistentes.
Por eso, la CoQ10 no debería colocarse en la misma categoría que estrategias con evidencia mucho más sólida para mejorar el rendimiento deportivo, como un entrenamiento adecuado, una ingesta suficiente de energía y proteínas o la creatina para determinados tipos de ejercicio.
Esta es una de las áreas donde los datos resultan más interesantes.
La CoQ10 se estudia desde hace años como complemento del tratamiento estándar de la insuficiencia cardíaca crónica. Varios ensayos clínicos y metaanálisis sugieren posibles mejoras en el estado funcional, la tolerancia al ejercicio, las hospitalizaciones y algunos otros desenlaces.
Un metaanálisis de 2024 que reunió 33 estudios informó una reducción de la mortalidad por todas las causas y de las hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca en los grupos que recibieron CoQ10, aunque la calidad y consistencia de la evidencia variaban según el desenlace analizado.
La American Heart Association considera la CoQ10 una terapia complementaria potencialmente útil para algunos pacientes con insuficiencia cardíaca, pero al mismo tiempo destaca que la evidencia todavía no es definitiva.
El punto fundamental es este:
la CoQ10 no reemplaza el tratamiento estándar de la insuficiencia cardíaca.
El tratamiento moderno de la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida se basa principalmente en fármacos con efecto demostrado sobre mortalidad y hospitalizaciones, incluidos la inhibición del sistema renina-angiotensina o los ARNI, los betabloqueantes, los antagonistas del receptor mineralocorticoide y los inhibidores SGLT2.
Si se utiliza CoQ10, debe considerarse un complemento y no una alternativa.
La CoQ10 también se ha estudiado para la prevención de la migraña.
Pequeños ensayos aleatorizados y metaanálisis sugieren que podría reducir la frecuencia de días con migraña o el número de crisis en algunos pacientes, pero las muestras son pequeñas y los resultados sobre intensidad y duración de los episodios no son consistentes.
Por eso puede considerarse una posible estrategia preventiva complementaria en algunos casos, pero no es un tratamiento universal de la migraña ni sustituye la evaluación neurológica cuando los dolores de cabeza son frecuentes, intensos o cambian de características.
Aquí es especialmente importante abandonar la idea de que existe una única dosis correcta.
No hay una dosis preventiva oficial de CoQ10.
Los ensayos clínicos utilizan cantidades muy diferentes según el problema estudiado. En los trabajos sobre síntomas musculares asociados a estatinas, por ejemplo, se han utilizado aproximadamente 100–600 mg al día. En estudios cardiovasculares son frecuentes dosis de varios cientos de miligramos diarios.
Eso no significa que una persona deba elegir por cuenta propia una dosis dentro de ese rango.
La dosis depende del objetivo, la formulación, las interacciones farmacológicas y el contexto clínico.
Es especialmente poco correcto dividir las cantidades en “50–100 mg preventivos para todo el mundo” y “100–300 mg terapéuticos”. Estas categorías no representan estándares clínicos universales.
Aquí sí existe una recomendación práctica razonable.
La CoQ10 es liposoluble y poco soluble en agua, por lo que generalmente conviene tomarla junto con comida, especialmente si esa comida contiene algo de grasa.
Las cápsulas blandas con base oleosa y otras tecnologías destinadas a mejorar la dispersión y solubilidad pueden aumentar de manera importante su biodisponibilidad.
Pero no hace falta tomarla exclusivamente con palta, pescado graso o una cantidad específica de aceite. Una comida completa habitual suele ser suficiente.
Cuando se utilizan dosis diarias elevadas, a veces se dividen en varias tomas, entre otras cosas para mejorar la tolerancia gastrointestinal, pero no existe una regla universal que obligue a dividir toda dosis superior a 100 mg.
Otra afirmación habitual sostiene que la CoQ10 debe tomarse antes del mediodía porque por la noche “estimula el ATP” y produce insomnio.
El insomnio sí se ha descrito como un posible efecto adverso en algunas personas. NCCIH lo menciona junto con síntomas gastrointestinales.
Pero no existe evidencia sólida de que la CoQ10 actúe como un estimulante importante en la mayoría de las personas ni de que fisiológicamente deba tomarse únicamente por la mañana.
El enfoque práctico es más sencillo: tomarla con comida en un horario cómodo. Si una persona concreta nota que el uso nocturno le altera el sueño, es razonable mover la dosis a la primera mitad del día.
En general, la CoQ10 se considera bien tolerada.
Los efectos adversos más frecuentes, cuando aparecen, son gastrointestinales: molestias abdominales, náuseas, disminución del apetito y, en algunos casos, diarrea. También puede aparecer insomnio. La toxicidad grave ha sido poco frecuente en los estudios clínicos.
Una revisión de seguridad propuso un nivel observado como seguro de aproximadamente 1.200 mg al día, a partir del conjunto de datos clínicos disponibles.
Pero esta cifra debe interpretarse correctamente.
1.200 mg no es una dosis recomendada.
No significa que tomar esa cantidad sea útil o necesario. Solo indica que dosis de ese orden no produjeron toxicidad sistémica evidente en la mayoría de los participantes de los estudios disponibles.
Cuanto mayor sea la dosis, más sentido tiene revisar con un profesional la verdadera necesidad y las posibles interacciones farmacológicas.
La interacción potencial más conocida de la CoQ10 es con la warfarina.
Se han descrito casos en los que el efecto anticoagulante de la warfarina disminuyó después de comenzar CoQ10. NCCIH también advierte sobre esta posible interacción.
A veces se explica por una cierta similitud estructural entre la CoQ10 y la vitamina K. Esa hipótesis existe, pero el mecanismo exacto de la interacción no está completamente establecido.
Para el paciente, la conclusión práctica es más importante que el mecanismo: si una persona toma warfarina, no debería iniciar ni suspender bruscamente CoQ10 sin consultar con el profesional que controla el tratamiento. Después de cambios en la suplementación puede ser necesario controlar el INR con mayor frecuencia.
Esta interacción se refiere principalmente a la warfarina y otros antagonistas de la vitamina K y no implica automáticamente el mismo efecto con todos los anticoagulantes modernos.
NCCIH también señala posibles interacciones de la CoQ10 con la insulina y menciona precauciones con determinados esquemas de tratamiento oncológico.
Durante un tratamiento contra el cáncer, especialmente, no conviene empezar por cuenta propia dosis altas de antioxidantes bajo la idea de “proteger las células sanas”. El efecto de los antioxidantes puede depender del mecanismo específico de la quimioterapia o radioterapia, por lo que esta decisión debería discutirse con el equipo oncológico.
También es razonable tener precaución en personas que reciben varios medicamentos para la presión arterial o la diabetes, porque incluso un efecto metabólico adicional pequeño puede ser relevante dentro de un tratamiento complejo.
La CoQ10 tiene una bioquímica muy convincente, y precisamente por eso resulta fácil construir alrededor de ella promesas médicas demasiado amplias.
La evidencia actual no permite afirmar que la CoQ10:
Por ejemplo, grandes estudios en enfermedad de Parkinson no mostraron una mejoría clínica relevante y NCCIH no considera la CoQ10 un tratamiento eficaz para esta enfermedad.
Es un buen ejemplo de por qué una molécula extremadamente importante para la fisiología humana no se convierte automáticamente en un medicamento eficaz simplemente por aumentar su consumo desde el exterior.
Para una persona sana sin una indicación clínica concreta, la CoQ10 no es un suplemento diario obligatorio. No existe una deficiencia establecida que todos deban prevenir ni una dosis universal “para tener energía” o “para retrasar el envejecimiento”.
Si se considera la CoQ10 debido a síntomas musculares durante el tratamiento con estatinas, primero conviene evaluar si el problema está realmente relacionado con la estatina y si existe otra causa de dolor o debilidad. No es recomendable suspender por cuenta propia una estatina indicada: en muchos casos puede encontrarse otro fármaco, otra dosis o un esquema mejor tolerado.
Si se utiliza CoQ10 como estrategia complementaria de prueba en SAMS, las expectativas deben ser realistas. Los estudios son inconsistentes: algunos pacientes pueden obtener beneficio, pero no es posible garantizarlo.
En insuficiencia cardíaca, los datos son más prometedores, pero la CoQ10 sigue siendo un complemento y no debería sustituir los tratamientos que han demostrado mejorar el pronóstico.
Al elegir entre ubiquinona y ubiquinol, conviene mirar no solo el nombre de la forma, sino también la calidad de la formulación. El ubiquinol puede producir concentraciones sanguíneas más altas con determinadas tecnologías de fabricación, pero la edad por sí sola no establece una regla rígida de “después de los 50, solo ubiquinol”.
En general, resulta razonable tomar CoQ10 junto con comida. Y si una persona utiliza warfarina, recibe tratamiento oncológico o tiene un esquema farmacológico complejo, debería discutir el suplemento previamente con su médico.
En el caso de la CoQ10 es especialmente importante diferenciar tres cosas:
la necesidad fisiológica de la molécula, la concentración de CoQ10 en sangre y el beneficio demostrado de la suplementación.
La CoQ10 es realmente esencial para el transporte mitocondrial de electrones. Pero eso no significa que una persona con una concentración plasmática más alta vaya a tener necesariamente más energía o un corazón más sano.
Las estatinas sí disminuyen la CoQ10 circulante. Pero eso no demuestra que todos los pacientes que toman estatinas desarrollen una deficiencia tisular y necesiten un suplemento.
El ubiquinol puede producir niveles sanguíneos más altos de CoQ10 en algunos estudios. Pero una mayor biodisponibilidad no demuestra superioridad en infartos, mortalidad, rendimiento físico u otros desenlaces clínicos importantes.
Y la CoQ10 efectivamente disminuye en algunos tejidos con la edad. Pero eso tampoco crea una necesidad universal de utilizarla como suplemento antienvejecimiento.
El principio central puede resumirse así: la coenzima Q10 es una parte fundamental del metabolismo energético mitocondrial y del sistema antioxidante celular, pero la importancia de la propia molécula para el organismo y el beneficio demostrado de tomar CoQ10 adicional no son lo mismo. La suplementación tiene fundamento en determinadas situaciones clínicas, pero no constituye una prevención obligatoria para toda persona sana.
Este material tiene fines educativos y no sustituye una consulta médica, un diagnóstico ni un tratamiento individualizado.
Al ser liposoluble, debe tomarse siempre junto con comidas que contengan grasas.