# Харчовий IgG4 та IgE-алергія: блокувальні антитіла, дегрануляція й межі діагностики

- Canonical: https://nutrifit.health/uk/knowledge/food-intolerance-igg4-vs-ige-allergy-mechanisms
- Language: uk
- Published: 2026-10-09T16:56:02.894Z
- Updated: 2026-10-09T16:56:02.894Z
- Author: Редакція NutriFit

> Чому харчовий IgG4 не діагностує непереносимість і не гарантує безпеки. IgE/FcεRI, обмін IgG4, BAT, целіакія та результати LEAP, EAT, PALISADE й OUtMATCH.

Симптом після їжі, антитіло до харчового білка й діагноз — різні речі. Здуття після молока може залежати від розщеплення лактози; кропив’янка з утрудненим диханням після горіхів потребує оцінки алергії; хронічна дисфагія може вказувати на еозинофільний езофагіт. Великий список антитіл не об’єднує ці хвороби в «приховану непереносимість» і не пояснює їхніх механізмів.

IgG4 особливо легко неправильно тлумачити. Цей субклас може блокувати IgE-залежні реакції та зростати при регулярному контакті з антигеном або імунотерапії. Проте позитивний харчоспецифічний IgG4 не діагностує непереносимість і не засвідчує безпечність продукту для конкретної людини. Молекулярна імунологія й клінічні дослідження пояснюють обидві межі.

## Реакції на їжу не зводяться до двох антитіл

При IgE-опосередкованій алергії імунна система розпізнає алерген, а ефекторні клітини запускають реакцію. При не-IgE харчових алергічних хворобах важливі інші клітинні й тканинні механізми; відсутність специфічного IgE їх не виключає. Неімунна непереносимість охоплює, наприклад, симптоми недостатнього розщеплення лактози. Токсичні реакції на зіпсовану їжу становлять іншу категорію.

Целіакію доцільно розглядати окремо як імунну ентеропатію з автоімунним компонентом, а не як звичайну IgE-алергію чи «IgG4-непереносимість». Нецеліакійна чутливість до пшениці також не підтверджується харчовим IgG4. Час симптомів допомагає побудувати гіпотезу, проте не є абсолютною межею: α-гал-алергія буває відстроченою, а FPIES — гострою хворобою без типової IgE-картини.

## Толерантність формується у тканинах і лімфовузлах

Кишкова імунна система регулярно зустрічає чужорідні харчові білки. Їх захоплення й презентація можуть підтримувати регуляторні відповіді: дендритні клітини власної пластинки мігрують у дренувальні лімфовузли, де ретиноєві сигнали та TGF-β сприяють Foxp3+ Treg. IL-10, регуляторні B-клітини, стан епітелію й мікробні метаболіти беруть участь. Процес залежить від віку, запалення, шляху надходження антигену та клітинного контексту.

Ретинальдегіддегідрогенази використовують NAD+, утворюючи ретиноєву кислоту з ретиналю. Вона зв’язує ядерні RAR/RXR і підтримує кишкові адресні молекули α4β7 та CCR9. Це не означає, що «IL-10 винятково перемикає все на IgG4»: IL-4/IL-13, CD40 і регуляторне оточення разом впливають на зміну класу, а IgA й IgG4 потребують різних умов. [Секреторний IgA](/uk/knowledge/secretory-iga-siga-mucosal-immunity-pathogen-exclusion) діє переважно на слизових, тоді як сироватковий IgG4 показує лише частину відповіді.

## Чому IgE зв’язує клітину ще до реакції

IgE містить важкі ε-ланцюги з чотирма сталими доменами й не має типового IgG-шарніра. Fc зв’язує α-ланцюг високоафінного FcεRI; у тучних клітинах і базофілах комплекс зазвичай також містить β та два γ-ланцюги. Афінність приблизно субнаномолярна, але константа залежить від вимірювання. Вільний і клітинно-зв’язаний IgE мають різну кінетику; життя комплексу не визначає автоматично тривалість клінічної алергії.

Сенсибілізація означає наявність специфічного IgE або позитивної шкірної проби. Реакція залежить від епітопів, доступності алергену, щільності й специфічності клітинного IgE та порога активації. Зв’язування однієї IgE з рецептором зазвичай не дорівнює анафілаксії. Потрібне достатнє зшивання рецепторних комплексів; тканинні та системні умови визначають наслідки.

## Від епітеліальних алармінів до синтезу IgE

Пошкоджений епітелій може виділяти TSLP, IL-33 й IL-25 та підтримувати відповіді другого типу. Шкірний контакт із харчовими білками при екземі й кишковий контакт можуть мати різні імунні наслідки. Дендритні клітини та T-хелпери передають сигнали B-клітинам; IL-4Rα/STAT6 і CD40 беруть участь у програмі перемикання класів.

Активаційно-індукована цитидиндезаміназа AID ініціює зміни ДНК у перемикальних ділянках імуноглобулінового локусу. Репарація й рекомбінація поєднують антигензв’язувальний сегмент з іншою сталою ділянкою; плазматичні клітини секретують новий клас. Це клітинна диференціація, а не миттєве перетворення готового IgG4 на IgE. Соматична гіпермутація й перемикання класу пов’язані з AID, проте є різними процесами.

## Дегрануляція: мембрана, ретикулум і гранули

Зшивання FcεRI спричиняє фосфорилювання ITAM β/γ-ланцюгів, залучення Syk і збирання комплексів із LAT. Кінази використовують ATP як донор фосфату. PLCγ гідролізує мембранний PI(4,5)P2 до IP3 і діацилгліцеролу: IP3 мобілізує Ca2+ з ендоплазматичного ретикулуму, DAG бере участь в активації PKC. Спустошення внутрішнього депо підтримує вхід Ca2+ через STIM1/ORAI1.

Кальцій і перебудова цитоскелета допомагають гранулам злитися з плазматичною мембраною. Виходять гістамін і протеази, включно з триптазою; судинні, шкірні, дихальні й кишкові ефекти залежать від органів. Мережа містить підсилення й гальмування, тому Lyn→Syk→Ca2+ є корисною картою, а не повним описом активації.

[![Схема IgE/FcεRI, дегрануляції та можливого конкурентного блокування IgG4; антитіла не замінюють клінічної оцінки.](https://api.nutrifit.health/api/v2/public/knowledge/files/images/nutrifit-scientific-20261009-food-intolerance-igg4-vs-ige-allergy-mechanisms-antibody-paths-2d23ded7db1b.png)](https://api.nutrifit.health/api/v2/public/knowledge/files/images/nutrifit-scientific-20261009-food-intolerance-igg4-vs-ige-allergy-mechanisms-antibody-paths-2d23ded7db1b.png)

## Ліпідні медіатори синтезуються паралельно

Цитозольна фосфоліпаза A2 звільняє арахідонову кислоту з мембранних фосфоліпідів. 5-ліпоксигеназа й FLAP беруть участь у формуванні LTA4; LTC4-синтаза приєднує глутатіон, а позаклітинна переробка дає LTD4 та LTE4. Циклооксигеназний шлях утворює PGD2 через PGH2 і простагландин-D-синтазу. Ліпоксигеназа містить залізо, циклооксигенази використовують гем, окисні стадії потребують кисню.

Ліпідні медіатори можуть виходити вже в ранній відповіді; їх синтез не обмежений інтервалом 2–6 годин. Пізніше клітинне запалення включає нові цитокіни й інші лейкоцити. Воно не тотожне двофазній анафілаксії, коли симптоми повертаються після завершення першого епізоду. Підозра на анафілаксію потребує негайної допомоги; антигістамінні не замінюють внутрішньом’язовий епінефрин за індивідуальним екстреним планом.

## IgG4: шарнір і обмін половинами молекул

IgG4 має звичайну IgG-будову, але Ser228 та CH3-взаємодії, зокрема Arg409, полегшують обмін половинами. Обмінюється важкий ланцюг із приєднаним легким, а не вільний Fab, відрізаний протеазою. Перебудова дисульфідних зв’язків і дисоціація нековалентного CH3-контакту дозволяють половинам різних IgG4 знову поєднатися.

Утворюються біспецифічні молекули, функціонально моновалентні щодо кожного з двох різних антигенів. Обмін зменшує деякі перехресні комплекси, а властивості Fc роблять IgG4 слабким активатором класичного комплементу. Однак «незапальний» не означає завжди нешкідливий: патогенні IgG4 можуть порушувати білки-мішені при окремих автоімунних хворобах. Відновлювальні умови дослідів не встановлюють універсальну концентрацію глутатіону для всіх тканин.

## Конкурентне блокування залежить від епітопу

IgG4 може зайняти ділянку алергену, яку розпізнає IgE, або просторово обмежити сусідню. Ефект залежить від концентрації, афінності, розподілу епітопів і часу зустрічі молекул. Інші субкласи IgG також можуть блокувати; ця функція не виняткова для IgG4.

Для однієї ділянки й двох конкурентів рівноважне зв’язування можна ілюструвати [IgG4]/Kd,G4, поділеним на 1+[IgG4]/Kd,G4+[IgE]/Kd,E. Це закон діючих мас за ідеальних умов, не клінічний калькулятор. Багатовалентність, мембранний IgE, епітеліальний транспорт і різні епітопи порушують припущення. Формула не доводить «блокування 99,8% алергену» чи гарантованої переносимості за певного IgE/IgG4.

## FcγRIIb та SHIP-1: гальмування з умовами

У дослідах комплекси алерген-антитіло можуть одночасно залучати активувальний FcεRI та інгібувальний FcγRIIb. Його фосфорильований ITIM рекрутує SHIP-1, інозитол-5-фосфатазу, яка перетворює PI(3,4,5)P3 на PI(3,4)P2. Змінюються ліпідні майданчики для сигнальних білків і кальцієва відповідь. PI(3,4)P2 не є просто неактивним відходом, а має власні функції.

Гальмування залежить від антитіла, розміру комплексу, рецепторів і клітини. Базофільні дані не переносять без умов на всі тканинні тучні клітини. Первинні роботи показують FcγRIIb-залежні механізми й випадки, коли блокування рецептора не усувало ефект післятерапевтичної сироватки. Повне вимкнення дегрануляції або єдиний механізм ефективності імунотерапії не доведені.

## Чому харчовий IgG4 не діагностує непереносимість

Імуноаналіз може правильно вимірювати зв’язування антитіл з екстрактом і не мати клінічної діагностичної цінності. Потрібно показати розрізнення хворих і здорових, прогноз значущого результату й поліпшення рішень. Кольорові «червоні списки» IgG/IgG4 не виконують цього для харчової непереносимості.

EAACI не рекомендує харчовий IgG4 для діагностики. Антитіла трапляються в людей, які їдять продукт без симптомів, і можуть співіснувати з алергією. Позитивний результат не доводить запалення, негативний не виключає IgE-алергію. Не всі альтернативні комерційні тести вимірюють IgG: клітинні методи мають іншу основу й не стають валідованими від спільної назви «непереносимість».

Необґрунтоване виключення багатьох продуктів може зменшити білок, кальцій, залізо та енергію, ускладнити ріст дитини й посилити тривогу. Проте не кожна людина неминуче втрачає IgG4 й отримує анафілаксію після місяців виключення. Повернення продукту визначають анамнез, поточна сенсибілізація й клінічна оцінка, а не бажання відновити титр.

## Лактоза й фруктоза: фермент та транспортер

Лактаза-флоризингідролаза щіткової облямівки за участю води розщеплює лактозу до глюкози й галактози. При недостатній активності лактоза залишається в просвіті, утримує воду й ферментується до газів та органічних кислот. Симптоми залежать від кількості, іншої їжі й чутливості кишки. Мальабсорбція не завжди означає непереносимість; водневий дихальний тест оцінюють разом із симптомами.

Варіант −13910 C/T регуляторної ділянки MCM6 інформативний у деяких популяціях, але не пояснює всі варіанти персистенції лактази й вторинне ушкодження. Для фруктози важлива місткість апікального GLUT5 та подальший транспорт, а не антитіла. Мальабсорбцію не плутають зі спадковою непереносимістю при дефекті альдолази B, де порушений внутрішньоклітинний метаболізм фруктозо-1-фосфату.

## Гістамін: DAO, HNMT та невизначеність діагнозу

DAO, кодована AOC1, — мідьвмісна амінооксидаза з кофактором топахіноном. Окисне дезамінування гістаміну використовує O2 і воду, утворюючи імідазол-ацетальдегід, аміак і H2O2; далі альдегід стає кислотою. Це не гідроліз і не обов’язково одночасно цинк- та мідь-залежний фермент. Внутрішньоклітинна HNMT переносить метил від S-аденозилметіоніну, утворюючи N-метилгістамін та S-аденозилгомоцистеїн.

Ця біохімія не діагностує «гістамінову непереносимість» за низькою DAO сироватки. Універсального надійного критерію немає; симптоми неспецифічні, вміст гістаміну в їжі змінюється. Розрізняють припущену індивідуальну реакцію, токсичну дію зіпсованої риби, алергію й хвороби тучних клітин. Малі дослідження пероральної DAO не доводять лікування IgE-алергії або захист від анафілаксії; локальна активність залежить від препарату та збереження білка при травленні.

## Пшениця: целіакія, фруктани та інші механізми

Трансглутаміназа 2 у Ca2+-залежному процесі дезамідовує певні залишки глутаміну в глютенових пептидах до глутамату. Це поліпшує презентацію через HLA-DQ2/DQ8 та активацію T-клітин. IL-15 та інтраепітеліальні цитотоксичні клітини беруть участь у пошкодженні. Не кожний носій HLA має целіакію, а її прояви не обов’язково означають тотальну атрофію ворсинок.

Первинна серологія зазвичай включає anti-tTG IgA й загальний IgA під час споживання глютену; при дефіциті IgA потрібні відповідні IgG-тести. Це специфічна діагностика целіакії, не харчова IgG-панель. Біопсія й винятки залежать від віку та критеріїв. Для нецеліакійної чутливості обговорюють фруктани FODMAP і ATI; експериментальна активація TLR4 не доводить роль ATI в кожного. Спершу виключають целіакію й алергію, потім оцінюють відтворюваність симптомів.

## Відстрочені й тканинні форми оцінюють окремо

α-гал — вуглеводний епітоп галактоза-α-1,3-галактоза. IgE до нього може виникати після укусів кліщів та спричиняти реакції на продукти ссавців за кілька годин, часто 3–6. Травлення ліпідів і транспорт гліколіпідів пояснюють частину затримки, проте час змінюється з кофакторами.

FPIES зазвичай дає повторне блювання через 1–4 години, іноді летаргію, зневоднення й шок, без звичних шкірних чи дихальних ознак. Його механізм складніший за «одна T-клітина→TNF». При еозинофільному езофагіті дисфагію й застрягання їжі зіставляють із біопсією; приблизно 15 еозинофілів у полі великого збільшення оцінюють клінічно. IgG4-панель і негативний IgE не замінюють діагностики.

## Анамнез важливіший за ширину панелі

Маршрут починається з конкретного продукту, його форми та кількості, часу реакції, відтворюваності й поєднання симптомів. Враховують навантаження, алкоголь, НПЗП, астму й інфекції. Цільові шкірні проби та IgE перевіряють правдоподібні гіпотези. Без анамнезу реакцій широка панель збільшує випадкові знахідки, яким помилково приписують хворобу.

Прик-тест зазвичай оцінюють через 15–20 хвилин із позитивним і негативним контролем; пухир приблизно на 3 мм більший за негативний контроль означає сенсибілізацію. sIgE кількісно вимірює антитіло; аналітична межа й клінічний поріг імовірності різні. Універсальних чисел для майбутньої тяжкості немає. Прогностичні пороги залежать від віку, популяції, алергену й платформи.

## Компоненти уточнюють, але не гарантують

Ara h 2 арахісу, Cor a 14 фундука й Ana o 3 кеш’ю допомагають виділити деякі клінічно значущі профілі. Ara h 8 та Cor a 1 належать до PR-10 і часто пов’язані з пилково-харчовим синдромом. Gal d 1 — овомукоїд, Bos d 8 — казеїн; термостійкість впливає на реакцію до обробленої їжі, але не гарантує її наявності чи відсутності.

nsLTP, тропоміозини й рибні парвальбуміни становлять інші сімейства. Дисульфідні зв’язки, coiled-coil та Ca2+-зв’язувальні EF-hand пояснюють частину стійкості й перехресного розпізнавання. Проте «вся риба небезпечна» та «кип’ятіння повністю знешкоджує молоко» — неправильні узагальнення. У роботі з дорослими з підозрою на алергію до фундука компоненти не замінили харчової проби.

Мультиплексні ISAC/ALEX та одноаналітні методи різняться складом, одиницями й аналітикою. Інгібування перехресних вуглеводних детермінант може зменшити частину неспецифічних знахідок, але не всі хибні діагнози. Число алергенів і відсоток «усунутих помилок» не є універсальною характеристикою діагностики.

## BAT і харчова проба відповідають на різні запитання

BAT оцінює функціональну відповідь базофілів ex vivo, зазвичай за CD63 і CD203c після стимуляції. Потрібні контроль життєздатності й відповіді, правильне зберігання та врахування клітин без IgE-залежної реакції. Результат залежить від дози й методу; показники одного центру не поширюють на всі продукти.

Santos дослідив 43 алергічних, 36 сенсибілізованих толерантних і 25 несенсибілізованих дітей; незалежна перевірка включала 65. За обраних порогів точність BAT становила 97%, позитивна прогностична цінність 95%, негативна 98%. Це конкретне діагностичне дослідження, не обіцянка для будь-якої BAT-панелі.

Контрольована оральна проба оцінює клінічну реакцію. Подвійне осліплення з плацебо корисне при неоднозначних суб’єктивних симптомах і в дослідженнях; іноді достатньо відкритої проби. Її проводить команда, здатна лікувати реакцію. Реанімаційна палата для кожної проби та однакові інтервали доз не є універсальними правилами. Домашнє відтворення при підозрі на тяжку алергію неприпустиме.

## LEAP та EAT: профілактика з різними результатами

LEAP рандомізував 640 немовлят із тяжкою екземою та/або алергією на яйце: початок у 4–11 місяців, арахіс чи уникання до 60 місяців. Ціль — щонайменше 6 г білка щотижня у віковій формі. Первинний результат — алергія в п’ять років: серед 530 з негативною вихідною пробою 13,7% при униканні проти 1,9% при споживанні; серед 98 з пухирем 1–4 мм — 35,3% проти 10,6%. IgG4 частіше зростав при споживанні, але це не доводить довічної безпеки чи лікування встановленої алергії.

EAT досліджував 1303 немовлят загальної популяції на виключно грудному вигодовуванні з трьох місяців: ранні шість продуктів проти введення близько шести місяців. Первинний результат — алергія до одного чи більше продуктів у 1–3 роки. За призначеним лікуванням результат негативний: 5,6% проти 7,1%, p=0,32. За протоколом — 2,4% проти 7,3%, p=0,01; ефект для молока, кунжуту, риби й пшениці незначущий. Зв’язок із 2 г білка арахісу/яйця щотижня та складність дотримання не доводять «ранній контакт завжди запобігає алергії».

## Оральна імунотерапія підвищує поріг, не стираючи ризику

ОІТ вводить дозований алерген під наглядом. Змінюються клітинна реактивність, IgG4 і T-відповіді, але приріст IgG4 не підтверджує стійку переносимість після скасування. Десенсибілізація при продовженні, ефект після перерви й природна толерантність — різні кінцеві точки.

PALISADE — подвійне сліпе плацебо-контрольоване дослідження AR101: 551 учасник 4–55 років, основний аналіз 496 дітей/підлітків 4–17. Після підвищення дози підтримувальні 300 мг арахісового білка щодня давали близько 24 тижнів. Щонайменше 600 мг без обмежувальних симптомів перенесли 67,2% проти 4,0%: різниця 63,2 процентного пункту, 95% ДІ 53,0–73,3. Небажані явища були у понад 95% дітей/підлітків; ефективність для дорослих не показана. Це не дозвіл вільно їсти арахіс і не гарантія від анафілаксії.

Сублінгвальна імунотерапія змінює контакт зі слизовою й зазвичай використовує менші кількості. Вона не автоматично еквівалентна ОІТ за ефективністю чи безпекою. Вибір залежить від препарату, протоколу й мети. Наведені дози описують дослідження, а не самостійне лікування.

## Омалізумаб: інший механізм і конкретна точка

Омалізумаб зв’язує вільний IgE та заважає FcεRI-взаємодії, поступово зменшуючи доступний IgE й експресію рецептора. Він не є харчовим IgG4 та не доводить його виняткову захисну роль.

Перша стадія OUtMATCH оцінювала монотерапію, не доведену комбінацію з ОІТ. Рандомізували 180 людей з алергією на арахіс і ще мінімум два продукти; аналізували 177 учасників 1–17 років. Підшкірна доза за масою та вихідним IgE кожні 2–4 тижні протягом 16–20 тижнів. Первинних 600 мг без обмежувальних симптомів досягли 79/118 (67%) проти 4/59 (7%); для 1000 мг кеш’ю, молока, яйця — 41/3%, 66/10%, 67/0%. Реакцій у місці ін’єкції було більше; вилікування й переносимість усіх алергенів кожним не встановлені.

## IgG4-асоційована хвороба — інша задача

IgG4-related disease є фіброзапальним синдромом з органними ураженнями, характерною гістологією та складною діагностикою. Загальний сироватковий IgG4 може допомогти, але нормальний не виключає, високий не доводить хвороби. IgG4+ плазмоцити й відношення до IgG оцінюють за органом і морфологією, включно зі storiform-фіброзом та облітерувальним флебітом.

Харчова панель цей синдром не діагностує. Зворотне «будь-який високий IgG4 корисний» також неправильне. Функція залежить від антигену: блокувати алерген і порушувати власні білки — різні ситуації.

## Бар’єр і нутрицевтики: механізм не замінює випробування

Бутират може впливати на гістонові деацетилази й Treg, утворюючись при мікробній ферментації волокон. Ацетилювання гістонів не є деметилюванням ДНК FOXP3, а пероральна доза не визначає концентрації в лімфовузлі. Вітамін D діє через VDR; ретиноїди, клітинна енергетика й епітелій беруть участь у толерантності. Це не доводить лікування харчової алергії добавками D чи бутирата.

Кверцетин, лютеолін та EGCG впливали на тучні клітини у моделях. Інгібування Syk, Ca2+ або цитокінів за певної концентрації не означає захист після капсули. Глутамін, цинк-карнозин і пальмітоїлетаноламід також не мають універсальної схеми відновлення переносимості. PEA пов’язаний передусім із PPARα й непрямими ліпідними сигналами; прямий CB2-агонізм потребує інших доказів.

Пробіотики залежать від штаму, субстрату й організму; назва виду не гарантує відсутності синтезу гістаміну. PHGG, арабіногалактан та інші волокна переносяться по-різному й можуть утворювати гази. Універсальні +70% MUC2 й IgG4-перемикання в усіх не доведені. [Кишкова лужна фосфатаза й детоксикація LPS](/uk/knowledge/intestinal-alkaline-phosphatase-iap-lps-detoxification) пояснюють один бар’єрний механізм, а не лікування алергії.

## Повернення продуктів потребує правильної основи

Харчові драбини із запеченим молоком або яйцем придатні для окремих ситуацій і відібраних пацієнтів. Нагрівання й матриця змінюють доступність епітопів, але температура духовки не є температурою білка, а лінійні епітопи зберігаються. Ні 180 °C/30 хвилин, ні інтервал 2–4 тижні не гарантують стократного зниження алергенності та відсутності системної реакції.

Якщо продукт виключили лише через IgG4, спершу з’ясовують реальні симптоми й сенсибілізацію. Анамнез негайних реакцій, астма або підозра на α-гал, FPIES чи EoE потребують визначеного спеціалістом маршруту. Мета — різноманітний переносимий раціон і лікування конкретної хвороби. Антитіла відповідають на обмежені питання; IgG4 не є діагнозом непереносимості й не замінює клінічної оцінки безпеки.

## Часті питання

### Можна виключати їжу за IgG4?

Один результат не є діагностичною основою. Потрібні анамнез і оцінка конкретної хвороби.

### Зростання IgG4 після ОІТ означає вилікування?

Ні. Десенсибілізація при лікуванні й переносимість після скасування різні.

### Низька DAO підтверджує гістамінову непереносимість?

Надійного універсального критерію немає; біохімія не замінює диференційної оцінки.

## Джерела

- [Testing for IgG4 against foods is not recommended as a diagnostic tool: EAACI Task Force Report](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18489614/)
- [EAACI guidelines on the diagnosis of IgE-mediated food allergy](https://doi.org/10.1111/all.15902)
- [Anti-inflammatory activity of human IgG4 antibodies by dynamic Fab arm exchange](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17872445/)
- [Dynamics of inter-heavy chain interactions in human immunoglobulin G subclasses studied by kinetic Fab arm exchange](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24425871/)
- [On the role of allergen-specific IgG subclasses for blocking human basophil activation](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36275723/)
- [Oral immunotherapy induces IgG antibodies that act through FcγRIIb to suppress IgE-mediated hypersensitivity](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25042981/)
- [Changes in passively-sensitized basophil activation to αS1-casein after oral immunotherapy](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32125071/)
- [Randomized trial of peanut consumption in infants at risk for peanut allergy](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25705822/)
- [Impact of peanut consumption in the LEAP Study: Feasibility, growth, and nutrition](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27297994/)
- [Randomized Trial of Introduction of Allergenic Foods in Breast-Fed Infants](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26943128/)
- [AR101 Oral Immunotherapy for Peanut Allergy](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30449234/)
- [Omalizumab for the Treatment of Multiple Food Allergies](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38407394/)
- [Structure and inhibition of human diamine oxidase](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19764817/)
- [Guideline on management of suspected adverse reactions to ingested histamine](https://register.awmf.org/assets/guidelines/061_D_Ges_fuer_Allergologie_und_klinische_Immunologie/061-030eng_S1_management-of-suspected-adverse-reactions-to-ingested-histamine_2022-03.pdf)
- [Basophil activation test discriminates between allergy and tolerance in peanut-sensitized children](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25065721/)
- [Measurement of IgE to hazelnut allergen components cannot replace hazelnut challenge in Dutch adults](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34731517/)
- [Compartmentalized gut lymph node drainage dictates adaptive immune responses](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30988509/)
- [Retinoic acid-producing DCs and gut-tropic FOXP3(+) regulatory T cells in the induction of oral tolerance](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23526672/)
- [Gut CD103+ dendritic cells express indoleamine 2,3-dioxygenase which influences T regulatory/T effector cell balance and oral tolerance induction](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20427394/)
- [Blocking antibodies induced by peanut oral and sublingual immunotherapy suppress basophil activation and are associated with sustained unresponsiveness](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30383313/)
- [European Society for the Study of Coeliac Disease 2025 Updated Guidelines on the Diagnosis and Management of Coeliac Disease in Adults. Part 1: Diagnostic Approach](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40999951/)
- [Sex as a predictor of clinical phenotype and determinant of immune response in IgG4-related disease](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38824935/)
- [Dietary Bioactive Compounds and Their Role in Allergy Prevention: A Comprehensive Review](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41305557/)
- [The soluble isoform of human FcεRI is an endogenous inhibitor of IgE-mediated mast cell responses](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30030936/)
- [Basophil activation test: food challenge in a test tube or specialist research tool?](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26981234/)