# Деглицирризинированная солодка (DGL): слизь, секретин и доказательства

- Canonical: https://nutrifit.health/ru/knowledge/deglycyrrhizinated-licorice-dgl-secretin-mucus-barrier
- Language: ru
- Published: 2026-10-09T00:31:15.762Z
- Updated: 2026-10-09T00:31:15.762Z
- Author: Редакция NutriFit

> DGL снижает экспозицию глицирризина, но не устраняет риск полностью. Физиология слизи и секретина объясняет гипотезы; испытания дают неоднородные результаты для конкретных экстрактов.

DGL — экстракт солодки, обработанный для снижения содержания глицирризина. Идея состоит в сохранении выбранных компонентов при уменьшении экспозиции вещества, связанного с задержкой натрия, потерей калия и повышением давления. Изменение состава не доказывает, что продукт полностью лишён минералокортикоидного риска или иных нежелательных эффектов.

Слизисто-бикарбонатный барьер желудка даёт биологическое основание изучать солодку, но сам по себе не подтверждает, что DGL повышает MUC5AC у человека, стимулирует секретин, заживляет язвы или заменяет ингибиторы протонной помпы (ИПП). Данные неоднородны: несколько старых контролируемых исследований язв были отрицательными, а короткие исследования конкретного флавоноидного экстракта обнаружили улучшение симптомов диспепсии и лёгкого или умеренного рефлюкса. Значение имеют препарат, заболевание, исход и длительность наблюдения.

## Что удаляют и что остаётся в экстракте

Корни *Glycyrrhiza glabra*, *G. uralensis* и других видов солодки содержат тритерпеновые сапонины, флавоноиды и полисахариды. Их соотношение зависит от вида, условий выращивания и способа экстракции. Обозначение DGL указывает на снижение глицирризина, а не на единый флавоноидный профиль, универсальную остаточную концентрацию или фармацевтическую форму.

| Компонент | Химическое различие | Значение для DGL |
|---|---|---|
| Глицирризин, или глицирризиновая кислота | Тритерпеновый гликозид с остатками глюкуроновой кислоты; C₄₂H₆₂O₁₆ | Основная мишень очистки; остаточное количество важно |
| Глицирретиновая кислота | Агликон, образующийся при гидролизе гликозида; C₃₀H₄₆O₄ | Другая молекула, участвующая в эндокринной токсичности |
| Ликвиритин и ликвиритигенин | Флаваноновый гликозид и его агликон | Наличие и концентрацию определяют для конкретного экстракта |
| Изоликвиритин и изоликвиритигенин | Компоненты, связанные с халконами | Эффекты изолированной молекулы нельзя автоматически приписать добавке |
| Глабридин и другие флавоноиды | Глабридин — изофлаван; профиль зависит от сырья | Стандартизация по одному маркеру не делает экстракты взаимозаменяемыми |
| Полисахариды | Неоднородные углеводные фракции | Антиадгезивный эффект не равен уничтожению бактерии или эрадикации инфекции |

Формулы глицирризина и глицирретиновой кислоты сверены с PubChem. Их смешение искажает объяснение и очистки, и метаболизма. Утверждение, что деглицирризинирование неизменно сохраняет все полезные вещества, требует аналитических данных: растворитель, очистка и сушка меняют состав конечной фракции.

В исследовании диспепсии Raveendra и соавторов GutGard имел спецификацию: глабридин ≥3,5%, суммарные флавоноиды ≥10%, глицирризин ≤0,5% по массе. В методах исследования рефлюкса Raj и соавторов 2025 года указан глицирризин ≤3,0% при тех же минимальных долях глабридина и флавоноидов. Это параметры препаратов в разных работах, а не единый стандарт DGL и не анализ каждой продаваемой партии.

## Почему солодка вызывает кажущийся избыток минералокортикоидов

Кишечный микробный метаболизм превращает глицирризин в глицирретиновую кислоту и связанные метаболиты. Основной механизм — торможение почечной 11β-гидроксистероиддегидрогеназы типа 2 (11β-HSD2), которая обычно превращает кортизол в кортизон. Так фермент защищает минералокортикоидный рецептор (MR) от кортизола.

При ослаблении этой защиты кортизол активирует MR в клетках почечных канальцев. Усиленная реабсорбция натрия и потеря калия могут привести к задержке жидкости, гипертензии, гипокалиемии и метаболическому алкалозу. Увеличение объёма жидкости подавляет ренин и альдостерон: низкий альдостерон не исключает солодочный минералокортикоидный синдром. Прямое связывание глицирризина с «рецептором альдостерона» для этого объяснения не требуется. Работа Stewart и соавторов 1987 года у людей связала приём солодки с изменением обмена кортизола и задержкой натрия.

[![Глицирризин превращается в глицирретиновую кислоту, которая тормозит почечную 11β-HSD2; кортизол активирует MR, вызывая задержку натрия и потерю калия. DGL снижает глицирризин, но остаточный риск сохраняется.](https://api.nutrifit.health/api/v2/public/knowledge/files/images/nutrifit-scientific-20261002-deglycyrrhizinated-licorice-dgl-secretin-mucus-barrier-mineralocorticoid-pathway-ru-v2.png)](https://api.nutrifit.health/api/v2/public/knowledge/files/images/nutrifit-scientific-20261002-deglycyrrhizinated-licorice-dgl-secretin-mucus-barrier-mineralocorticoid-pathway-ru-v2.png)

Снижение глицирризина должно уменьшать экспозицию этого пути, но слово DGL её не измеряет. В перекрёстном рандомизированном исследовании 2024 года у 28 здоровых участников обычная солодка, обеспечивавшая 100 мг глицирризиновой кислоты в день в течение двух недель, повышала домашнее систолическое давление и подавляла ренин и альдостерон. Это не исследование DGL. Оно показывает, что часто цитируемый предел потребления не гарантирует отсутствия физиологического эффекта, но не доказывает одинаковый ответ на все препараты DGL.

Количество остаточного вещества можно рассчитать:

$$
m_{\mathrm{glycyrrhizin}}=m_{\mathrm{extract}}\times w_{\mathrm{glycyrrhizin}}
$$

Обе массы выражают в одинаковых единицах, а массовую долю — десятичной дробью. Чисто арифметический пример: 1500 мг экстракта с 1% глицирризина содержат 15 мг глицирризина. Это не рекомендуемая доза и не доказанный безопасный порог. Реальная экспозиция зависит от анализа партии, суточного количества, длительности, метаболизма и других продуктов с солодкой.

## Желудочный барьер: слизь — больше, чем покрытие

Нормальные поверхностные и ямочные клетки желудка выделяют слизь, связанную с MUC5AC; MUC6 характерен для железистого компонента. Эти клетки не следует называть обычными кишечными бокаловидными клетками. Муцины образуют гидратированный гель и организуют защитную среду возле эпителия. Работа Lyon и соавторов 2026 года с человеческими желудочными органоидами выявила MUC5AC, MUC6 и другие желудочные белки, одновременно показав, что искусственно полученная слизь не воспроизводит все свойства нативной.

Бикарбонат, выделяемый к поверхности эпителия, связывает протоны внутри слизистого слоя. Упрощённая реакция:

$$
\mathrm{H}^{+}+\mathrm{HCO}_{3}^{-}\longrightarrow\mathrm{CO}_{2}+\mathrm{H}_{2}\mathrm{O}
$$

Локальный градиент pH сосуществует с кислым содержимым желудка. Он зависит от секреции, структуры слизи и кровотока, а не определяется одной постоянной толщиной слоя. Phillipson и соавторы измеряли приэпителиальный pH микроэлектродами у крыс и показали роль транспорта бикарбоната. Этот эксперимент не проверял DGL у человека.

[![Слизь MUC5AC и бикарбонат защищают поверхность желудка; отдельный путь секретина связывает двенадцатиперстную кишку, кровь и панкреатические протоки. Усиление путей DGL у человека не установлено.](https://api.nutrifit.health/api/v2/public/knowledge/files/images/nutrifit-scientific-20261002-deglycyrrhizinated-licorice-dgl-secretin-mucus-barrier-gastric-barrier-ru-v1.png)](https://api.nutrifit.health/api/v2/public/knowledge/files/images/nutrifit-scientific-20261002-deglycyrrhizinated-licorice-dgl-secretin-mucus-barrier-gastric-barrier-ru-v1.png)

Старая работа van Marle и соавторов изучала обновление эпителия желудка **крыс**. Изменения меченых слизесекретирующих клеток желез интерпретировали через дифференцировку, образование и секрецию слизи. Она не установила увеличение человеческого MUC5AC в 1,8–2,4 раза, продление жизни эпителиоцитов на 50–70% или гарантированный барьер толщиной 200 мкм. Результаты для преджелудка и железистого отдела различались, поэтому формула «DGL усиливает пролиферацию везде» также неверна.

### Секретин: отдельная кишечная и панкреатическая цепь

Секретин образуется в S-клетках двенадцатиперстной кишки и участвует в ответе на поступление кислоты. Через кровь сигнал достигает панкреатических протоков и усиливает выделение жидкости, богатой бикарбонатом, в двенадцатиперстную кишку. Первичные эксперименты по локализации и секреции, включая работы Polak и соавторов и Magee с Naruse, подтверждают этот физиологический путь. Его нельзя изображать прямой стрелкой от желудочной слизи к поджелудочной железе.

Нормальная физиология секретина не доказывает, что DGL стимулирует S-клетки у человека. Обсуждаемые клинические испытания не установили повышения секретина или зависимого от DGL панкреатического ответа. Буферизация у желудочного эпителия и нейтрализация в кишечнике связаны с защитой, но происходят в разных отделах.

### Пепсин, простагландины и реституция эпителия

Пепсин обеспечивает переваривание белка в кислой среде и может повреждать обнажённую ткань при нарушении барьера. Экспериментальные предположения о влиянии на пепсин или пепсиноген не устанавливают фиксированное снижение ферментной активности у человека, защиту гортани или эквивалентность подавлению кислоты. В испытании рефлюкса 2025 года запланированное суточное измерение желудочного pH не выполнили, поэтому оно прямо не доказывает сохранение кислотности при DGL.

PGE₂ и PGI₂ участвуют в слизистой защите, перфузии и секреции. НПВП нарушают простагландинзависимые механизмы, однако из этого не следует, что DGL надёжно восстанавливает синтез простагландинов при их приёме. Реституция — быстрая боковая миграция клеток по сохранной базальной мембране; она отличается от последующей пролиферации. Эксперименты с первичными желудочными культурами показывают роль EGF-сигнализации и трилистниковых пептидов. Они не подтверждают клиническую цепь DGL→EGF→интегрин α5β1→фибронектин.

## Флавоноиды: интересные механизмы и пределы переноса

Изолированное соединение в экспериментальной концентрации, стандартизированный экстракт и добавка различаются по растворимости, метаболизму, тканевой экспозиции и сопутствующим веществам. Гликозиды могут гидролизоваться в кишечнике, агликоны — подвергаться конъюгации. Гипотеза местного действия не означает нулевого системного всасывания, а концентрация в крови не равна концентрации внутри желудочной слизи.

Liu и соавторы исследовали изоликвиритигенин в макрофагах и модели острого повреждения лёгких у мышей. Они обнаружили изменения AMPK/Nrf2/ARE-сигнализации, окислительного стресса, NF-κB и NLRP3. Это данные об отдельном халконе в экспериментальных системах, а не клиническое исследование восстановления желудочных митохондрий DGL. Они также не доказывают конкретную реакцию с цистеином Keap1 в желудке.

| Тема | Что поддерживают эксперименты | Что не установлено для приёма DGL у человека |
|---|---|---|
| NF-κB, воспалительные ферменты и цитокины | Отдельные вещества солодки меняют сигнальные ответы моделей | Определённое снижение желудочных COX-2, iNOS или цитокинов при дозе добавки |
| Nrf2, антиоксидантный ответ и глутатион | Изолированные соединения могут изменять клеточные защитные пути | Гарантированное восстановление HO-1, митохондрий или мембранных липидов желудка |
| Апоптоз и выживание эпителия | Возможны эффекты в конкретных моделях повреждения | Количественное продление жизни человеческого эпителия |
| Слизь, простагландины и реституция | Правдоподобные механизмы имеют экспериментальные основания | Доказанная многоступенчатая цепь, объясняющая улучшение симптомов пациентов |

Глутатионзависимая защита липидов подробнее рассмотрена в статье о [GPX4 и ферроптозе](/ru/knowledge/glutathione-peroxidase-gpx4-ferroptosis-lipids). Эта биология помогает понимать окислительное повреждение, но не доказывает профилактику желудочного ферроптоза DGL у людей. Нейтрализация радикалов в пробирке не равна клиническому заживлению.

## H. pylori: рост, адгезия и эрадикация — разные исходы

Fukai и соавторы проверяли изолированные флавоноиды солодки против *H. pylori* in vitro, включая штаммы, устойчивые к отдельным антибиотикам. Лабораторная активность не устанавливает эффект против всех резистентных штаммов у пациентов и не означает невозможность формирования устойчивости.

Asha и соавторы исследовали **целый** флавоноидный экстракт GutGard: подавление роста, синтеза белка, ДНК-гиразы и дигидрофолатредуктазы. IC₅₀ 4,40 мкг/мл для гиразы и 3,33 мкг/мл для дигидрофолатредуктазы относятся к анализу экстракта; их нельзя автоматически приписать изоликвиритигенину или концентрации вещества в тканях после приёма. В этой работе значимого подавления адгезии при изученных концентрациях не обнаружили.

Wittschier и соавторы изучали другую систему — водные экстракты и полисахаридные фракции на срезах человеческой желудочной ткани. Водный экстракт при 1 мг/мл уменьшал адгезию, но очищенные полисахариды не оказывали прямого цитотоксического действия на бактерию. Это поддерживает специфичную для состава антиадгезивную гипотезу, а не универсальную блокаду BabA/SabA или эрадикацию любой добавкой DGL.

В испытании Hajiaghamohammadi и соавторов 2016 года включили 120 пациентов для сравнения антибиотиков с ИПП и той же схемы с добавлением солодки D-Reglis. Сообщённая эрадикация составила 83,3% против 62,5%, а не 67,5%. Полный текст содержит противоречивые числа завершивших исследование; остаточный глицирризин в доступных методах не количественно определён. Это ограниченные данные о дополнении схемы, а не доказательство монотерапии DGL или универсального сокращения антибиотиков. Актуальное руководство ACG подчёркивает выбор лечения с учётом чувствительности и контроль излечения после терапии. Солодка не заменяет эти этапы.

## Что показали контролируемые исследования у людей

| Работа и участники | Описанное вмешательство | Результат и ограничение |
|---|---|---|
| Bardhan и соавт., 1978; 96 пациентов с язвой желудка | DGL против плацебо, четыре недели | Различий заживления, площади язвы и клинического улучшения не было |
| Engqvist и соавт., 1973; язвы желудка | Два четырёхнедельных перекрёстных периода; 760 мг трижды в день | Преимущества в заживлении не выявлено; историческая форма ограничивает перенос |
| Feldman и Gilat, 1971; 47 пациентов с активной дуоденальной язвой | Caved-S против плацебо, месяц | Преимущества не было; препарат не тождествен каждому современному DGL |
| Raveendra и соавт., 2012; 50 участников с функциональной диспепсией | Капсулы GutGard 75 мг дважды в день после еды, 30 дней | Общие симптомы и краткий индекс Nepean улучшились; малая выборка и короткий срок |
| Raj и соавт., 2025; 200 рандомизированных участников с лёгкими или умеренными симптомами рефлюкса | Капсулы GutGard 75 мг дважды в день после еды, 28 дней | Улучшился GERD-HRQL с поправкой на исходные значения; субъективные исходы, пропуски и отсутствие активного сравнения |
| Rees и соавт., 1979; экспериментальная экспозиция аспирина | Аспирин 975 мг трижды в день и DGL 350 мг с каждой дозой | Снизилась кровопотеря с калом; это не современное испытание профилактики серьёзных НПВП-кровотечений |
| Das и соавт., 1989; 20 человек с афтами | Полоскание DGL | Малое неконтролируемое наблюдение; не доказаны преимущество над плацебо и профилактика лечебного мукозита |

Дозы в таблице описывают исследования. Они не являются схемой лечения язв, рефлюкса, детей или пациентов, принимающих аспирин.

### Функциональная диспепсия

Работа 2012 года использовала критерии Rome **III**, а не Rome IV, шкалу десяти симптомов и краткий Nepean Dyspepsia Index, а не GSRS. Общие показатели улучшались на 15-й и 30-й день, но раннее насыщение было сопоставимо с плацебо. Несколько авторов работали у производителя, там же создавали последовательность рандомизации. Это не отменяет результат, но подчёркивает необходимость независимого воспроизведения и более длительного наблюдения.

### Рефлюкс: симптомы не равны заживлению или механизму

В работе 2025 года скорректированное по исходным значениям сравнение GERD-HRQL на 28-й день было в пользу GutGard (p=0,014). Данные имелись у 78 участников группы экстракта и 87 группы плацебо: 165 из 200 рандомизированных. Частота использования резервного фамотидина и скорость опорожнения желудка значимо не различались. Давление нижнего пищеводного сфинктера и суточный желудочный pH не измерили из-за пандемийных ограничений.

Исследование финансировала Natural Remedies, предоставлявшая технические предложения при разработке дизайна и протокола; авторы сообщили об отсутствии участия спонсора в сборе, анализе и представлении данных. Прямого сравнения с ИПП, доказательства не меньшей эффективности, заживления тяжёлого эрозивного эзофагита или профилактики рака при пищеводе Барретта не было. Отсутствие клинически значимого рикошета через неделю после прекращения исследуемого продукта в обеих группах не доказывает профилактику рикошета после длительного приёма ИПП.

## Формы, контроль качества и безопасность

Жевательные таблетки, капсулы, порошки и растворы для полоскания создают разные экспозиции. Слюна участвует в нормальной защите слизистых, но обязательность жевания DGL или неактивность проглоченных капсул не доказаны: оба симптомных испытания GutGard использовали капсулы. Полоскание не устанавливает эффективную дозу для проглатывания, а вкус не определяет лечебную эффективность.

Полезная информация о продукте включает ботаническую идентичность, количество экстракта, измеренный остаточный глицирризин, стандартизацию, анализ конкретной партии и вспомогательные вещества. Валидированная ВЭЖХ позволяет определять компоненты, но сертификат должен указывать аналит, метод, единицы и номер партии. Надписи «DGL» и «натуральный» таким сертификатом не являются. «Без сахара» требует проверки полного состава: сахарные спирты и другие добавки могут влиять на переносимость. Проценты приверженности и пригодность при диабете нельзя выдумывать.

NCCIH осторожно указывает, что солодка без глицирризина **может** быть безопасной при применении до четырёх месяцев. Это не доказывает безопасность всех продуктов DGL, длительного приёма, беременности, грудного вскармливания или детских доз. Короткие испытания отобранных взрослых не исключают редкие реакции и взаимодействия. Возможны аллергия, желудочно-кишечные симптомы и эффекты остаточного глицирризина или других ингредиентов.

Для обычной солодки гипертензия, болезни сердца или почек и высокое потребление соли усиливают опасения даже при меньшей экспозиции; описаны взаимодействия с кортикостероидами. DGL нельзя объявлять универсально совместимым с гипотензивными средствами, диуретиками, кардиологической терапией и стероидами. Решение зависит от состава и лекарств. Уменьшение известного риска не равно полной эндокринной или сердечно-сосудистой безопасности.

## Применения, которые данные пока не обосновывают

| Предлагаемое применение | Почему вывод преждевременен |
|---|---|
| Ларингофарингеальный рефлюкс, пищевод Барретта, желчное повреждение пищевода | Симптомное испытание не подтверждает нейтрализацию гортанного пепсина, регресс Барретта или профилактику рака |
| НПВП-гастропатия и стресс-язвы в реанимации | Старые аспириновые эксперименты не доказывают профилактику значимых кровотечений у современных пациентов высокого риска |
| Беременность, лактация и детские эрозии | Нет достаточных прямых данных; взрослые капсульные испытания не дают дозу на килограмм массы ребёнка |
| Повышение секреторного IgA и лечение «проницаемого кишечника» | Полисахаридные и клеточные результаты не устанавливают клиническую иммунную терапию |
| Желчеотток, BSEP/MRP2, профилактика сладжа и восстановление митохондрий | Общая биология флавоноидов не подтверждает эти исходы для DGL |
| Сочетания со скользким вязом, алтеем и ромашкой | Состав смеси требует собственных данных; растительные ингредиенты не автоматически синергичны |
| Защита перед алкоголем или раздражающей пищей; экономия 40–60% | Адекватных клинических профилактических и сравнительных экономических данных для этих гарантий нет |

Желчные кислоты также передают сигналы через FXR и TGR5; это разобрано в статье об [оси желчные кислоты — кишечник — печень](/ru/knowledge/bile-acids-fxr-tgr5-gut-liver-axis-metabolism). Эта физиология помогает отличать сигнализацию от повреждения желчными кислотами, но не доказывает управление транспортёрами желчи или профилактику рефлюксного повреждения DGL.

## Сравнение с лечением и отмена ИПП

ИПП подавляют образование кислоты через протонную помпу, H₂-блокаторы уменьшают гистаминзависимую секрецию, антациды нейтрализуют уже имеющуюся кислоту, а цитопротекторы имеют собственную фармакологию. Все эти действия нельзя объединять под DGL. Мизопростол и ребамипид также отличаются по показаниям и нежелательным эффектам. Для сравнения нужны одинаковые популяции, клинические исходы и прямое испытание, а не декларация, что растительный препарат всегда безопаснее и дешевле.

ACG сохраняет ИПП как основное медикаментозное лечение ГЭРБ. Наблюдательная связь их приёма с нежелательными исходами сама по себе не доказывает причинность или эффективность замены DGL. Обновление AGA по отмене рекомендует пересматривать показания и риск кровотечения. Тяжёлый эрозивный эзофагит, пептическая стриктура, пищевод Барретта и высокий риск кровотечения могут быть основаниями продолжать терапию. После отмены возможно временное усиление симптомов из-за рикошетной гиперсекреции кислоты.

Проверенные данные не дают шестинедельного протокола отмены с DGL, универсального интервала мониторинга или 85% успеха. Дисфагия, кровотечение, упорная рвота и необъяснимое снижение массы требуют медицинской оценки, а не увеличения добавки. Улучшение симптомного балла не следует принимать за диагноз или заживление язвы.

## Как проверяли материал

Целевая проверка выполнена 8 октября 2026 года по первичным исследованиям и официальным источникам. Полные тексты работ Raveendra о диспепсии, Raj о рефлюксе и Hajiaghamohammadi о дополнении эрадикационной схемы проверены в части методов, результатов и ограничений. Для остальных первичных публикаций сверены доступные индексированные аннотации и библиографические записи; химические данные PubChem и рекомендации NCCIH изучены непосредственно. Доступ к аннотации не выдаётся за чтение полного текста.

Это целевое повествовательное рассмотрение, а не систематический обзор или формальная оценка качества доказательств; полнота поиска всех исследований не заявляется. Различия между изолированными веществами, экспериментальными моделями, конкретными экстрактами и клиническими исходами определяют интерпретацию. Для DGL имеются отдельные сигналы улучшения симптомов, но механизм, устойчивость эффекта и широкие клинические применения остаются недостаточно подтверждёнными и зависят от состава.

## Частые вопросы

### Активирует ли DGL рецептор альдостерона?

Основной путь токсичности солодки — торможение 11β-HSD2, после которого кортизол может активировать минералокортикоидный рецептор. Снижение глицирризина уменьшает экспозицию, но надпись DGL не доказывает нулевой риск.

### Доказана ли стимуляция слизи и секретина у человека?

Нет. Физиология барьера и опыты на крысах поддерживают гипотезы. Обсуждаемые клинические испытания не установили повышение MUC5AC или зависимый от DGL секретиновый ответ у человека.

### Может ли DGL вылечить язву или заменить ИПП?

Это не установлено. Несколько старых плацебо-контролируемых испытаний язв были отрицательными, а новые симптомные исследования не доказали эквивалентность ИПП или заживление тяжёлого эрозивного заболевания.

### Обязательно ли разжёвывать DGL?

Абсолютное требование не доказано: испытания GutGard при диспепсии и рефлюксе использовали капсулы. Для каждой формы нужны собственные данные.

### Может ли DGL эрадицировать H. pylori?

Лабораторные данные о росте и адгезии и ограниченное исследование дополнения схемы солодкой не доказывают монотерапию DGL. Нужны подходящая эрадикационная терапия и подтверждение излечения.

### Подходит ли DGL беременным и детям?

Достаточных прямых данных нет. Короткие исследования взрослых и уменьшение глицирризина не устанавливают безопасность беременности или детскую дозу.

## Источники

- [PubChem: Glycyrrhizin, CID 14982](https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/Glycyrrhizin)
- [PubChem: Glycyrrhetinic acid, CID 10114](https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/Glycyrrhetinic-Acid)
- [Stewart et al. (1987). Mineralocorticoid activity of liquorice: 11-beta-hydroxysteroid dehydrogenase deficiency comes of age.](https://doi.org/10.1016/S0140-6736(87)91014-2)
- [Af Geijerstam et al. (2024). A low dose of daily licorice intake affects renin, aldosterone, and home blood pressure in a randomized crossover trial.](https://doi.org/10.1016/j.ajcnut.2024.01.011)
- [Van Marle et al. (1981). Deglycyrrhizinised liquorice (DGL) and the renewal of rat stomach epithelium.](https://doi.org/10.1016/0014-2999(81)90276-4)
- [Phillipson et al. (2002). The importance of mucus layers and bicarbonate transport in preservation of gastric juxtamucosal pH.](https://doi.org/10.1152/ajpgi.00223.2001)
- [Lyon et al. (2026). Physical, chemical, and structural properties of human gastric organoid-derived mucus.](https://doi.org/10.1152/ajpgi.00001.2026)
- [Polak et al. (1971). Immunofluorescent localization of secretin in the canine duodenum.](https://doi.org/10.1136/gut.12.8.605)
- [Magee and Naruse (1984). Characteristics of secretin-stimulated pancreatic secretion in dogs.](https://doi.org/10.1113/jphysiol.1984.sp015472)
- [Kato et al. (1999). Effects of growth factors and trefoil peptides on migration and replication in primary oxyntic cultures.](https://doi.org/10.1152/ajpgi.1999.276.5.G1105)
- [Liu et al. (2017). Isoliquiritigenin Activates Nuclear Factor Erythroid-2 Related Factor 2 to Suppress the NOD-Like Receptor Protein 3 Inflammasome and Inhibits the NF-κB Pathway in Macrophages and in Acute Lung Injury.](https://doi.org/10.3389/fimmu.2017.01518)
- [Fukai et al. (2002). Anti-Helicobacter pylori flavonoids from licorice extract.](https://doi.org/10.1016/S0024-3205(02)01864-7)
- [Asha et al. (2013). In vitro anti-Helicobacter pylori activity of a flavonoid rich extract of Glycyrrhiza glabra and its probable mechanisms of action.](https://doi.org/10.1016/j.jep.2012.11.033)
- [Wittschier et al. (2009). Aqueous extracts and polysaccharides from liquorice roots (Glycyrrhiza glabra L.) inhibit adhesion of Helicobacter pylori to human gastric mucosa.](https://doi.org/10.1016/j.jep.2009.07.009)
- [Hajiaghamohammadi et al. (2016). To evaluate of the effect of adding licorice to the standard treatment regimen of Helicobacter pylori.](https://doi.org/10.1016/j.bjid.2016.07.015)
- [Bardhan et al. (1978). Clinical trial of deglycyrrhizinised liquorice in gastric ulcer.](https://doi.org/10.1136/gut.19.9.779)
- [Engqvist et al. (1973). Double-blind trial of deglycyrrhizinated liquorice in gastric ulcer.](https://doi.org/10.1136/gut.14.9.711)
- [Feldman and Gilat (1971). A trial of deglycyrrhizinated liquorice in the treatment of duodenal ulcer.](https://doi.org/10.1136/gut.12.6.449)
- [Raveendra et al. (2012). An Extract of Glycyrrhiza glabra (GutGard) Alleviates Symptoms of Functional Dyspepsia: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study.](https://doi.org/10.1155/2012/216970)
- [Raj et al. (2025). Efficacy and Safety of GutGard® in Managing Gastroesophageal Reflux-Related Symptoms: A Phase III, Single-Centre, Double-Blind, Randomized Placebo-Controlled Trial.](https://doi.org/10.1159/000543367)
- [Rees et al. (1979). Effect of deglycyrrhizinated liquorice on gastric mucosal damage by aspirin.](https://doi.org/10.3109/00365527909181397)
- [Das et al. (1989). Deglycyrrhizinated liquorice in aphthous ulcers.](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2632514/)
- [NCCIH (updated April 2025). Licorice Root: Usefulness and Safety.](https://www.nccih.nih.gov/health/licorice-root)
- [Katz et al. (2022). ACG Clinical Guideline for the Diagnosis and Management of Gastroesophageal Reflux Disease.](https://doi.org/10.14309/ajg.0000000000001538)
- [Targownik et al. (2022). AGA Clinical Practice Update on De-Prescribing of Proton Pump Inhibitors: Expert Review.](https://doi.org/10.1053/j.gastro.2021.12.247)
- [Chey et al. (2024). ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infection.](https://doi.org/10.14309/ajg.0000000000002968)