# Saccharomyces boulardii: diarrea, toxinas y seguridad

- Canonical: https://nutrifit.health/es/knowledge/saccharomyces-boulardii-antibiotic-diarrhea-c-difficile
- Language: es
- Published: 2026-10-09T00:02:10.739Z
- Updated: 2026-10-09T00:02:10.739Z
- Author: Equipo editorial de NutriFit

> Mecanismos de la levadura probiótica, evidencia para diarrea asociada a antibióticos, orientación actual sobre C. difficile y riesgo de fungemia.

*Saccharomyces boulardii* es una levadura probiótica del grupo *S. cerevisiae* var. *boulardii*. CNCM I-745 es una cepa bien estudiada; el nombre de la especie o la palabra «levadura» en una etiqueta no demuestra que otro producto sea equivalente. Su biología permite actividad durante muchos tratamientos antibacterianos, pero el beneficio clínico depende de la indicación, la preparación y la persona.

La señal clínica más clara corresponde a la prevención de la diarrea asociada a antibióticos (DAA). Esta categoría tiene distintas causas y no equivale a la infección por *Clostridioides difficile* (ICD). Degradar una toxina en el laboratorio, reducir la DAA y evitar una recurrencia de ICD son resultados diferentes. La actualización de expertos de la AGA de 2026 desaconseja los probióticos para prevenir la ICD inicial o recurrente (Fischer y colaboradores, 2026).

## Identidad, tolerancia al estrés y tránsito intestinal

Los estudios genéticos sitúan estas levaduras dentro de *S. cerevisiae*, con diferencias entre aislados en estructura del genoma, número de copias génicas y respuesta al estrés. El relato de su aislamiento por Henri Boulard en Indochina en la década de 1920 no identifica todos los productos actuales. El cariotipo y los microsatélites ayudan a caracterizar cepas, sin predecir por sí solos su eficacia. La genómica comparada describe variaciones en familias de retrotransposones Ty, no una «duplicación de Ty9» demostrada como causa de la acción probiótica (Edwards-Ingram y colaboradores, 2007; Khatri y colaboradores, 2017).

El crecimiento cerca de $37^\circ\mathrm{C}$ y la tolerancia al ácido dependen de cepa, medio, duración y formulación. Una supervivencia medida en solución ácida artificial no garantiza un porcentaje fijo tras pasar por cualquier estómago. Tampoco todas las levaduras de panadería dejan de crecer a temperatura corporal, ni todos los probióticos bacterianos tienen la misma sensibilidad. La exposición a bilis y enzimas digestivas exige mediciones específicas.

La levadura tiene ribosomas citosólicos eucariotas 80S, membrana con ergosterol y pared de manoproteínas, β-glucanos y quitina. Muchos antibacterianos actúan sobre estructuras ausentes en ella, como peptidoglucano o ribosomas 70S. Por eso se estudió la administración simultánea, sin trasladar automáticamente la separación horaria habitual de algunos probióticos bacterianos. No significa resistencia absoluta a todo antimicrobiano y concentración. Los antifúngicos pueden inhibirla; la ficha francesa citada desaconseja combinarlos por vía oral o sistémica (ANSM).

La exposición intestinal es transitoria, no una colonización permanente garantizada. La recuperación en heces depende de dosis, tránsito, tratamiento y método de cultivo (Bléhaut y colaboradores, 1989). El modelo conceptual $N(t)=N_0e^{-kt}$ solo representa una disminución bajo supuestos simplificadores: no es una ley universal de eliminación humana. Un cultivo negativo y una PCR negativa no son lo mismo, porque el ADN puede persistir sin células viables. No procede prometer desaparición completa en un día determinado.

## Cómo dañan TcdA y TcdB el epitelio

TcdA y TcdB son proteínas grandes de varios dominios, de alrededor de 300 y 270 kDa. Sus variantes difieren en secuencia y receptores. Unión, entrada, translocación y actividad intracelular son etapas distintas; las repeticiones del extremo C participan en algunas interacciones, pero no explican todas.

La glucosiltransferasa modifica pequeñas GTPasas de la familia Rho y altera el citoesqueleto de actina. Una reacción representativa es:

$$
\mathrm{UDP\!\text{-}glucosa+RhoA\!\text{-}Thr37\!\text{-}OH\longrightarrow UDP+RhoA\!\text{-}Thr37\!\text{-}O\!\text{-}glucosa}
$$

Just y colaboradores (1995) identificaron Thr37 de RhoA como sitio de modificación por la toxina B. Rac1 y Cdc42 son sustratos relacionados; la posición aceptora depende del sustrato. La lesión del citoesqueleto puede alterar uniones, permeabilidad y señalización inflamatoria. No se limita a la adhesión de una bacteria a la superficie intestinal.

## Proteasa de 54 kDa: mecanismo experimental y límites

Castagliuolo y colaboradores estudiaron una serinproteasa secretada de masa aparente de 54 kDa. Experimentos en roedores y mucosa colónica humana fuera del organismo mostraron degradación de TcdA/TcdB, menor unión y atenuación de sus efectos (1996, 1999). El tejido humano ex vivo aporta evidencia mecanística, pero no es un ensayo de tratamiento en pacientes. La protección fue parcial y dependiente de las condiciones.

La hidrólisis puede esquematizarse como $\mathrm{toxina+H_2O\xrightarrow{proteasa}fragmentos\ peptídicos}$. Las publicaciones citadas no establecen un mapa clínico exacto de corte, masas universales de fragmentos ni constantes cinéticas para el intestino de cada persona. Degradar la toxina y alterar estructuras que la unen son fenómenos diferentes; gp96 se describió como proteína de unión de toxina A en un modelo de colonocitos (Na y colaboradores, 2008); esto no demuestra su degradación por la proteasa de levadura.

No debe denominarse metaloproteasa dependiente de zinc. El mecanismo antitoxina corresponde a una serinproteasa; una aminopeptidasa M1 distinta, con unión a zinc, fue descrita en ratas jóvenes (Buts y colaboradores, 2002). Eso no demuestra que añadir zinc aumente la protección clínica. La levadura convencional no es un erradicador probado de bacterias o esporas de C. difficile, ni su actividad luminal elimina necesariamente el daño intracelular.

[![Esquema experimental de degradación luminal de TcdA/TcdB por una proteasa de serina de 54 kDa, separado del efecto de la toxina residual sobre Rho y las uniones epiteliales.](https://api.nutrifit.health/api/v2/public/knowledge/files/images/nutrifit-scientific-20261002-saccharomyces-boulardii-antibiotic-diarrhea-c-difficile-toxin-barrier.es.png)](https://api.nutrifit.health/api/v2/public/knowledge/files/images/nutrifit-scientific-20261002-saccharomyces-boulardii-antibiotic-diarrhea-c-difficile-toxin-barrier.es.png)

## Otros factores secretados y señalización

| Factor experimental | Observación | Límite |
| --- | --- | --- |
| Fosfatasa de unos 63 kDa | Desfosforilación parcial de LPS de E. coli y efectos inflamatorios menores en ratas | No demuestra tratamiento de endotoxemia o sepsis humanas |
| Actividad asociada a una proteína de 120 kDa | Menor inducción de cAMP por secretagogos en células intestinales | No demuestra proteólisis de la toxina colérica |
| Actividad antiinflamatoria soluble | Se estudió señalización NF-κB/IL-8 en células | No establece un medicamento antiinflamatorio sistémico |
| Modulación de MAPK | Inhibición de ERK1/2 y JNK/SAPK en el modelo estudiado | Chen y colaboradores no observaron inhibición de p38 en ese modelo |

La reacción conceptual $\mathrm{LPS\!\text{-}fosfato+H_2O\longrightarrow LPS\!\text{-}OH+P_i}$ depende del sustrato. Menos fosfatos no significa que toda forma de lípido A sea inerte: el lípido A monofosforilado puede conservar actividad sobre TLR4. El estudio de Buts y colaboradores (2006) no autoriza sustituir el tratamiento de la sepsis.

Czerucka y colaboradores (1994) describieron una actividad sensible al calor y a tripsina, asociada a 120 kDa, y propusieron acoplamiento negativo con adenilato ciclasa. Disminuir respuestas a toxina colérica, enterotoxina termolábil y forskolina no demuestra destrucción directa de esas sustancias. No se estableció un receptor humano preciso, un bloqueo universal de cGMP ni prevención del choque colérico.

NF-κB y MAPK intervienen en transcripción inflamatoria, pero la respuesta depende de célula y estímulo. La investigación NF-κB/IL-8 de Sougioultzis y colaboradores (2006) y la de ERK/JNK de Chen y colaboradores (2006) no permiten afirmar bloqueo de todos los circuitos, incluidos p38, MKK3/6, COX-2 e iNOS, en cualquier enfermedad.

## Enzimas del borde en cepillo, poliaminas e IgA

En ratas jóvenes se relacionaron espermina y espermidina luminales con cambios en expresión enzimática intestinal (Buts y colaboradores, 1994). Lactasa, sacarasa, maltasa, fosfatasa alcalina y aminopeptidasas tienen funciones diferentes. Un resultado no implica un aumento fijo de todas esas enzimas en humanos. La hipótesis trófica no demuestra tratamiento de cualquier intolerancia secundaria a lactosa o atrofia intestinal.

Otro experimento en ratas observó cambios en IgA secretora y componente secretor (Buts y colaboradores, 1990). En la fisiología mucosa, la IgA dimérica se une a pIgR por el lado basolateral, atraviesa el epitelio y sale al lumen con el componente secretor escindido. Esta ruta fisiológica está mejor establecida que una cadena completa específica de levadura mediante Dectin-1, TLR2/TLR4, IL-6 y TGF-β en personas. El resultado animal no cuantifica un «refuerzo inmunitario» clínico.

En monocapas T84 infectadas con E. coli enteropatógena se preservaron resistencia eléctrica, permeabilidad a inulina y distribución de ZO-1 (Czerucka y colaboradores, 2000). TEER mide una propiedad experimental de barrera, no certifica la reparación del «intestino permeable» de una persona. Ocludina, claudinas, E-cadherina y cateninas dependen del modelo; la fosforilación no siempre es beneficiosa. El [análisis de la barrera intestinal](/es/knowledge/intestinal-permeability-zonulin-claudins-lps-translocation) distingue estos mecanismos de los resultados clínicos.

## Adhesión, Candida y recuperación de la microbiota

La pared rica en manosa puede unir bacterias con adhesinas apropiadas y actuar como señuelo. Depende del patógeno: en el estudio T84 la adhesión de EPEC no se redujo universalmente. No se ha demostrado que todos los microorganismos prefieran la levadura al epitelio ni que esa unión garantice eliminar la infección (Czerucka y colaboradores, 2000).

Murzyn y colaboradores (2010) identificaron ácido cáprico **C10:0** como principal inhibidor de la formación de hifas de Candida en su cultivo. El ácido caprílico **C8:0** es otra molécula. Adhesión y biopelícula también se estudiaron in vitro, con participación de otros componentes del extracto. No demuestra tratamiento de candidiasis ni del sobrecrecimiento fúngico del intestino delgado. El [artículo sobre SIFO y Candida](/es/knowledge/sifo-small-intestinal-fungal-overgrowth-candida-biofilms) explica esa diferencia diagnóstica y terapéutica.

Recuperar la microbiota implica composición y funciones metabólicas. S. boulardii no es una bacteria productora habitual de butirato. Cambios en ácidos grasos de cadena corta, oxígeno o abundancia bacteriana pueden sugerir mecanismos ecológicos, sin fijar un plazo universal para reconstruir la comunidad previa al antibiótico. Los probióticos bacterianos también varían por cepa. No existe una secuencia obligatoria demostrada de levadura, LGG, bifidobacterias y oligosacáridos de la leche humana.

## DAA: evidencia agrupada y ensayo sin beneficio detectable

El metaanálisis específico de 2015 incluyó 21 ensayos aleatorizados y 4780 participantes: DAA en 18,7% de controles y 8,5% con levadura, RR agrupado 0,47 (IC del 95%: 0,38–0,57). Los autores informaron NNT de 10, con intervalo 9–13 (Szajewska y Kołodziej, 2015). Las definiciones y poblaciones fueron heterogéneas. No es una probabilidad personal ni demuestra prevenir una diarrea grave por cada diez consumidores.

Para esas proporciones agrupadas:

$$
\mathrm{RAR}=0.187-0.085=0.102,\qquad \mathrm{NNT}\approx\frac{1}{0.102}=9.8
$$

La reducción absoluta del riesgo (RAR) es de 10,2 puntos porcentuales. Un riesgo basal menor puede producir un NNT mayor; trasladar el efecto relativo requiere un supuesto explícito. La razón entre proporciones presentadas no tiene por qué coincidir exactamente con el RR ponderado del metaanálisis.

Un ensayo multicéntrico alemán posterior se detuvo por futilidad tras incluir 477 personas: hubo 21 casos de DAA con levadura y 19 con placebo, HR 1,02 (IC del 95%: 0,55–1,90) (Ehrhardt y colaboradores, 2016). No detectó beneficio en ese contexto. No invalida automáticamente cada ensayo anterior, pero impide prometer protección inevitable.

ESPGHAN 2023 permite considerar S. boulardii o LGG en niños con factores de riesgo de DAA, comenzando junto al antibiótico. La fuerza y certeza de esa recomendación pertenecen a la guía; no constituyen una evaluación GRADE propia. Importan la preparación, las exclusiones de seguridad y la situación del niño. No es un régimen universal para lactantes o adultos.

## ICD: historia y orientación actual

| Evidencia | Alcance real | Interpretación |
| --- | --- | --- |
| McFarland y colaboradores, 1994 | 124 adultos con antibióticos; 60 con enfermedad recurrente | En ese subgrupo: 34,6% frente a 64,7% de recurrencia; sin beneficio significativo en el primer episodio |
| Surawicz y colaboradores, 2000 | Combinación concreta para enfermedad recurrente | Pregunta histórica dependiente del régimen; no se reproducen cifras primarias inaccesibles |
| Metaanálisis de DAA, 2015 | Subgrupo adulto con diarrea asociada a ICD | Sin beneficio estadísticamente claro; no convertir la reducción de DAA en protección contra ICD |
| AGA, 2026 | Manejo contemporáneo de ICD en adultos | Los probióticos no se aconsejan para prevenir ICD inicial o recurrente |

El ensayo de 1994 excluyó grupos importantes con inmunosupresión. Su pauta histórica de 1 g/día durante cuatro semanas describe una investigación, no una instrucción actual. El hallazgo favorable pertenece a un subgrupo; no demostró seguridad en inmunodeficiencia grave (McFarland y colaboradores, 1994).

La ICD exige síntomas compatibles y pruebas adecuadas: una detección aislada puede reflejar colonización. La actualización AGA 2026 prefiere fidaxomicina para enfermedad no fulminante cuando es factible, acepta vancomicina y considera intervenciones basadas en microbiota en determinadas recurrencias. Son decisiones clínicas que la levadura no reemplaza. No se recomienda una prueba rutinaria de curación tras desaparecer los síntomas (Fischer y colaboradores, 2026).

## Otras indicaciones

| Tema | Lectura prudente de la evidencia |
| --- | --- |
| Gastroenteritis aguda infantil | ESPGHAN 2023: recomendación débil, certeza baja, posible menor duración; la rehidratación oral sigue siendo central |
| Tratamiento de H. pylori | Posible complemento en algunos estudios; recomendación pediátrica débil con certeza muy baja; no erradicación por levadura sola |
| Diarrea del viajero o persistente | Estudios históricos pequeños no establecen prevención rutinaria ni tiempo fijo de recuperación; investigar la causa |
| Síndrome del intestino irritable | Datos limitados por resultado, sin promesa de normalizar dolor, heces y calidad de vida en todos los subtipos |
| Enfermedad de Crohn | El ensayo de 165 personas y 52 semanas no evitó recaídas significativamente (Bourreille y colaboradores, 2013) |
| SIBO con esclerosis sistémica | Piloto abierto de 40 personas, metronidazol y dos meses; no ensayo de rifaximina en SIBO general (García-Collinot y colaboradores, 2020) |
| Nutrición enteral y cuidados intensivos | Las observaciones antiguas de eficacia no anulan las restricciones actuales por infección |
| Prematuridad y enterocolitis necrosante | ESPGHAN 2023 no recomienda esta levadura para prevención; no transferir resultados de otras cepas |

El piloto de esclerosis sistémica informó erradicación de 33% con levadura, 25% con metronidazol y 55% con ambos. El tamaño, diseño abierto y población seleccionada limitan la inferencia; normalizar una prueba de aliento no garantiza curación duradera. El [artículo sobre SIBO y pruebas de aliento](/es/knowledge/sibo-small-intestinal-bacterial-overgrowth-mmc-breath-test) explica el papel del tránsito y del método.

Los pequeños estudios complementarios en giardiasis o amebiasis no sustituyen el tratamiento dirigido (Beşirbellioğlu y colaboradores, 2006; Mansour-Ghanaei y colaboradores, 2003). Experimentos con criptosporidios no establecen una indicación en VIH avanzado. Recién nacidos, embarazo e inmunodeficiencia grave requieren evidencia directa de seguridad; la tolerancia en adultos sanos no basta.

## Oncología, eje intestino–hígado e investigación

Giralt y colaboradores (2008) estudiaron **Lactobacillus casei DN-114001**, no S. boulardii. Su ensayo sobre diarrea por radioterapia no sustenta una afirmación sobre levadura. La reconversión de SN-38G en SN-38 por β-glucuronidasas bacterianas participa en una vía plausible de toxicidad de irinotecán; no demuestra prevención fiable de complicaciones de FOLFIRI/FOLFOX con este suplemento. La neutropenia plantea además un riesgo independiente por microorganismos vivos.

El eje intestino–hígado conecta barrera, productos microbianos portales y respuesta inmune hepática. Villar-García y colaboradores (2015) estudiaron **pacientes con VIH tratado**, no cirrosis. Esa referencia no demuestra prevención de peritonitis bacteriana espontánea, antifibrosis ni tratamiento de enfermedad metabólica hepática.

La adsorción de micotoxinas o metales por paredes de levadura depende de cepa, matriz, pH, cantidad y células vivas o inactivadas. Datos de laboratorio, alimentación o agricultura no establecen «desintoxicación» humana ni una reducción universal del 85–92% de absorción.

Las hipótesis antivirales deben respetar la biología: Dectin-1 reconoce β-glucanos y TLR3 reconoce ARN bicatenario. No son receptores intercambiables de la pared de levadura. Los interferones de tipo III actúan mediante IFNLR, no IFNAR. La evidencia evaluada no establece una vía clínica levadura–TLR3–TRIF–IRF3, un señuelo de VP4 ni protección antiviral garantizada.

Las cepas modificadas constituyen otra plataforma. Chen y colaboradores (2020) construyeron levadura que secreta un anticuerpo tetraespecífico contra TcdA/TcdB y la probaron en ratones. La entrega de anti-TNF, IL-10 o IL-22 exige sus propias evaluaciones de ingeniería, exposición y seguridad. No son propiedades de un suplemento común ni tratamientos aprobados por esa investigación.

## Fungemia: cuándo cambia el balance

«Probiótico» no significa incapaz de provocar infección invasiva. Saccharomyces puede llegar a sangre por translocación intestinal o contaminación al manipular levadura viva cerca de catéteres. También pueden exponerse pacientes próximos. Una infección sanguínea fúngica necesita atención clínica; un antifúngico no es un «antídoto» doméstico sencillo.

Rannikko y colaboradores (2021) identificaron 46 fungemias en cinco hospitales finlandeses; 20 pacientes habían usado el probiótico. La asociación frente a controles seleccionados con infección sanguínea fue OR 14 (IC del 95%: 4–44). No es la incidencia entre todos los usuarios, cuyo denominador no estaba disponible.

La ficha ANSM citada contraindica el producto con catéter venoso central, enfermedad crítica o inmunodeficiencia. Advierte sobre contaminación durante la manipulación y desaconseja abrir cápsulas en la habitación del paciente. Las normas hospitalarias pueden excluir el producto aunque exista una hipótesis digestiva favorable. Las enfermedades gastrointestinales y una barrera alterada también merecen consideración.

[![Dos vías potenciales de fungemia: translocación a través de una barrera intestinal alterada y contaminación del catéter al manipular levadura viva; no se muestra incidencia.](https://api.nutrifit.health/api/v2/public/knowledge/files/images/nutrifit-scientific-20261002-saccharomyces-boulardii-antibiotic-diarrhea-c-difficile-lumen-risk.es.png)](https://api.nutrifit.health/api/v2/public/knowledge/files/images/nutrifit-scientific-20261002-saccharomyces-boulardii-antibiotic-diarrhea-c-difficile-lumen-risk.es.png)

## Formulación, cantidades y calidad

Liofilizar es una técnica, no una garantía de tres años de viabilidad o superioridad sobre cualquier secado. La estabilidad depende de formulación, envase, humedad, temperatura y caducidad. La ficha de la cápsula francesa advierte contra mezclas por encima de $50^\circ\mathrm{C}$, mezclas heladas y alcohol; no generalizar a todos los productos. La restricción de cápsulas en menores de seis años se debe al atragantamiento, sin demostrar que cualquier polvo sea apropiado para todo lactante (ANSM).

Los miligramos miden masa y las unidades formadoras de colonias (UFC), recuperación de colonias bajo condiciones concretas. No hay conversión universal de 250 mg a células vivas. El ADN puede confirmar identidad, pero no viabilidad por sí solo. Cultivo, citometría con marcadores de integridad de membrana e identificación genética responden a preguntas distintas; membrana íntegra no equivale siempre a metabolismo activo o formación de colonias.

La etiqueta debería identificar cepa, cantidad viable hasta caducidad, lote, almacenamiento y excipientes. La calidad requiere métodos de lote validados y límites de contaminantes. No se justifica un intervalo universal de humedad ni afirmar que el 30–50% de todos los productos sean falsos. Marca y especie no reemplazan documentación de calidad.

Dosis y duración varían entre ensayos. Se estudió el inicio junto al antibiótico para DAA, sin establecer una regla universal de ayuno una hora antes de comer. Niños, uso prolongado, comorbilidad y alergia a levadura o excipientes exigen atender al producto y contexto.

## Nutrientes y economía

El zinc tiene fundamentos propios en determinados contextos pediátricos o deficiencia, no en una supuesta dependencia de zinc de la proteasa de 54 kDa. Glutamina, inulina, FOS y otros oligosacáridos son intervenciones distintas. Compatibilidad bioquímica no demuestra reparación más rápida de uniones ni una reducción fija de duración; los prebióticos pueden modificar síntomas como distensión.

Un modelo económico simplificado es $\mathrm{ahorro\ neto}=\mathrm{RAR}\times\mathrm{coste\ por\ caso\ evitado}-\mathrm{coste\ de\ intervención}$. La razón incremental $\mathrm{ICER}=(C_1-C_0)/(E_1-E_0)$ depende del resultado; si se mide en AVAC, expresa coste por año de vida ajustado por calidad ganado. Los datos agrupados de DAA no garantizan una cantidad fija de ahorro hospitalario, especialmente si se sustituyen los costes de DAA por los de ICD.

## Alcance de esta evaluación

Se realizó una evaluación narrativa con comprobación dirigida de publicaciones primarias y documentos oficiales a 8 de octubre de 2026. Algunas fuentes ofrecieron texto completo o fragmentos pertinentes, otras resúmenes y varias referencias históricas solo metadatos. Las cifras inaccesibles no se trataron como confirmadas. No se afirma búsqueda exhaustiva, GRADE independiente ni revisión externa.

La decisión requiere diferenciar indicación y paciente: señal agrupada heterogénea para DAA, biología antitoxina experimental y riesgo invasivo real en personas vulnerables. Diarrea con deshidratación, sangre, fiebre, dolor intenso o hospitalización reciente merece evaluación pronta. Una posible ICD exige diagnóstico y tratamiento adecuado, sin sustituirlos por levadura sola.

## Preguntas frecuentes

### ¿Puede tomarse con antibióticos?

Muchos antibacterianos no tienen su diana en la levadura y se estudió uso simultáneo para DAA. No implica resistencia absoluta; los antifúngicos pueden inhibirla y siguen vigentes las contraindicaciones.

### ¿Trata la infección por C. difficile?

Los mecanismos experimentales y ensayos históricos no sustituyen el tratamiento de ICD. La AGA 2026 desaconseja probióticos para prevenir infección inicial o recurrente.

### ¿Equivale a levadura de panadería?

Pertenecer al grupo S. cerevisiae no hace intercambiables una cepa probiótica y preparación estudiadas con levadura de panadería común.

### ¿Miligramos y UFC son equivalentes?

No. Miden masa y recuperación de colonias respectivamente; la conversión depende de preparación y condiciones del ensayo.

### ¿Quién debe evitarla?

La ficha citada excluye catéter venoso central, enfermedad crítica e inmunodeficiencia por riesgo de infección invasiva por Saccharomyces.

### ¿Erradica Candida o SIBO?

Los experimentos de Candida y el pequeño piloto de SIBO en esclerosis sistémica no establecen una terapia habitual de erradicación.

## Fuentes

- [Edwards-Ingram L et al. Genotypic and physiological characterization of Saccharomyces boulardii, the probiotic strain of Saccharomyces cerevisiae. Appl Environ Microbiol. 2007;73:2458–2467.](https://journals.asm.org/doi/10.1128/AEM.02201-06)
- [Khatri I et al. Complete genome sequence and comparative genomics of the probiotic yeast Saccharomyces boulardii. Sci Rep. 2017;7:371.](https://www.nature.com/articles/s41598-017-00414-2)
- [Just I et al. Glucosylation of Rho proteins by Clostridium difficile toxin B. Nature. 1995;375:500–503.](https://www.nature.com/articles/375500a0)
- [Castagliuolo I et al. Saccharomyces boulardii protease inhibits Clostridium difficile toxin A effects in the rat ileum. Infect Immun. 1996;64:5225–5232.](https://journals.asm.org/doi/10.1128/iai.64.12.5225-5232.1996)
- [Castagliuolo I et al. Saccharomyces boulardii protease inhibits the effects of Clostridium difficile toxins A and B in human colonic mucosa. Infect Immun. 1999;67:302–307.](https://journals.asm.org/doi/10.1128/iai.67.1.302-307.1999)
- [Buts JP et al. Saccharomyces boulardii produces in rat small intestine a novel protein phosphatase that inhibits Escherichia coli endotoxin by dephosphorylation. Pediatr Res. 2006;60:24–29.](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16690953/)
- [Czerucka D et al. Saccharomyces boulardii inhibits secretagogue-mediated adenosine 3′,5′-cyclic monophosphate induction in intestinal cells. Gastroenterology. 1994;106:65–72.](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8276210/)
- [Sougioultzis S et al. Saccharomyces boulardii produces a soluble anti-inflammatory factor that inhibits NF-κB-mediated IL-8 gene expression. Biochem Biophys Res Commun. 2006;343:69–76.](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16529714/)
- [Chen X et al. Saccharomyces boulardii inhibits ERK1/2 mitogen-activated protein kinase activation both in vitro and in vivo and protects against Clostridium difficile toxin A-induced enteritis. J Biol Chem. 2006;281:24449–24454.](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16816386/)
- [Buts JP et al. Saccharomyces boulardii enhances rat intestinal enzyme expression by endoluminal release of polyamines. Pediatr Res. 1994;36:522–527.](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7816529/)
- [Buts JP et al. Stimulation of secretory IgA and secretory component of immunoglobulin in small intestine of rats treated with Saccharomyces boulardii. Dig Dis Sci. 1990;35:251–256.](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2302983/)
- [Buts JP et al. Saccharomyces boulardii enhances N-terminal peptide hydrolysis in suckling rat small intestine by endoluminal release of a zinc-binding metalloprotease. Pediatr Res. 2002;51:528–534.](https://www.nature.com/articles/pr200287)
- [Czerucka D et al. Saccharomyces boulardii preserves the barrier function and modulates the signal transduction pathway induced in enteropathogenic Escherichia coli-infected T84 cells. Infect Immun. 2000;68:5998–6004.](https://journals.asm.org/doi/10.1128/iai.68.10.5998-6004.2000)
- [Murzyn A et al. Capric acid secreted by S. boulardii inhibits C. albicans filamentous growth, adhesion and biofilm formation. PLoS One. 2010;5:e12050.](https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0012050)
- [Szajewska H, Kołodziej M. Systematic review with meta-analysis: Saccharomyces boulardii in the prevention of antibiotic-associated diarrhoea. Aliment Pharmacol Ther. 2015;42:793–801.](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26216624/)
- [Ehrhardt S et al. Saccharomyces boulardii to prevent antibiotic-associated diarrhea: a randomized, double-masked, placebo-controlled trial. Open Forum Infect Dis. 2016;3:ofw011.](https://academic.oup.com/ofid/article/3/1/ofw011/2460791)
- [McFarland LV et al. A randomized placebo-controlled trial of Saccharomyces boulardii in combination with standard antibiotics for Clostridium difficile disease. JAMA. 1994;271:1913–1918.](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8201735/)
- [Surawicz CM et al. The search for a better treatment for recurrent Clostridium difficile disease: use of high-dose vancomycin combined with Saccharomyces boulardii. Clin Infect Dis. 2000;31:1012–1017.](https://doi.org/10.1086/318130)
- [Szajewska H et al. Probiotics for the management of pediatric gastrointestinal disorders: position paper of the ESPGHAN Special Interest Group on Gut Microbiota and Modifications. JPGN. 2023;76:232–247.](https://www.espghan.org/knowledge-center/publications/Gastroenterology/2023-Synbiotics-in-the-Management-of-Pediatric-Gastrointestinal-Disorders0)
- [Fischer M, Vaughn BP, Peery AF, Kelly CR. AGA Clinical Practice Update on Management of Clostridioides difficile Infection in Adults: Expert Review. Clin Gastroenterol Hepatol. 2026;24:2359–2369.](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42383946/)
- [Rannikko J et al. Fungemia and other fungal infections associated with use of Saccharomyces boulardii probiotic supplements. Emerg Infect Dis. 2021;27:2043–2051.](https://wwwnc.cdc.gov/eid/article/27/8/21-0018_article)
- [ANSM. ULTRA-LEVURE200mg, gélule: résumé des caractéristiques du produit. French public medicines database; accessed8October2026.](https://m.base-donnees-publique.medicaments.gouv.fr/rcp-63398083-2)
- [García-Collinot G et al. Effectiveness of Saccharomyces boulardii and metronidazole for small intestinal bacterial overgrowth in systemic sclerosis. Dig Dis Sci. 2020;65:1134–1143.](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31549334/)
- [Bourreille A et al. Saccharomyces boulardii does not prevent relapse of Crohn’s disease. Clin Gastroenterol Hepatol. 2013;11:982–987.](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23466709/)
- [Giralt J et al. Effects of probiotic Lactobacillus casei DN-114001 in prevention of radiation-induced diarrhea: results from multicenter, randomized, placebo-controlled nutritional trial. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2008;71:1213–1219.](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18243569/)
- [Villar-García J et al. Effect of probiotics (Saccharomyces boulardii) on microbial translocation and inflammation in HIV-treated patients: a double-blind, randomized, placebo-controlled trial. JAIDS. 2015;68:256–263.](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25469528/)
- [Chen K et al. A probiotic yeast-based immunotherapy against Clostridioides difficile infection. Sci Transl Med. 2020;12:eaax4905.](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7692727/)
- [Bléhaut H et al. Disposition kinetics of Saccharomyces boulardii in man and rat. Biopharm Drug Dispos. 1989;10:353–364.](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2758101/)
- [Na X et al. gp96 is a human colonocyte plasma membrane binding protein for Clostridium difficile toxin A. Infect Immun. 2008;76:2862–2871.](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18411291/)
- [Beşirbellioğlu BA et al. Saccharomyces boulardii and infection due to Giardia lamblia. Scand J Infect Dis. 2006;38(6–7):479–481.](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16798698/)
- [Mansour-Ghanaei F et al. Efficacy of saccharomyces boulardii with antibiotics in acute amoebiasis. World J Gastroenterol. 2003;9:1832–1833.](https://www.wjgnet.com/1007-9327/full/v9/i8/1832)